62 visitors think this article is helpful. 62 votes in total.

В Ярославле компания Roche открыла два медицинских центра по.

Препараты от ревматоидного артрита рош

В Ярославле компания Roche открыла два медицинских центра по лечению ревматоидного артрита Компания Рош (SIX: RO, ROG; OTCQX: RHHBY) объявила о том, что препарат АКТЕМРА (тоцилизумаб) был одобрен Управлением по надзору за качеством лекарственных препаратов и продуктов питания США (FDA) для лечения полиартикулярного ювенильного идиопатического артрита (п ЮИА). Лекарственный препарат можно использовать у детей в возрасте двух лет и старше с активной формой заболевания. Препарат АКТЕМРА можно назначать пациентам с п ЮИА в режиме монотерапии или в комбинации с метотрексатом (МТ). «Полиартикулярный ювенильный идиопатический артрит - это редкое инвалидизирующее заболевание детей, прогрессирующее с течением времени. D.), доктор медицины, главный медицинский директор и глава глобального подразделения по разработке лекарственных препаратов компании Рош.п ЮИА – это уже второе одобренное показание к применению препарата АКТЕМРА у детей, а также первое одобрение FDA, полученное для лечения п ЮИА за последние пять лет. Комитет по лекарственным препаратам, применяемым у человека (CHMP) также объявил о положительном заключении в отношении этого показания 26 апреля 2013 г. Окончательное одобрение Европейского агентства по лекарственным препаратам (EMA) ожидается этим летом. Расширение показаний к применению препарата АКТЕМРА было основано на положительных результатах, полученных в исследовании III фазы CHERISH с участием детей с п ЮИА. Исследование включало фазу открытого лечения и последующую рандомизированную, двойную слепую, плацебо-контролируемую фазу с отменой препарата. Исследование показало, что пациенты, получавшие лечение препаратом АКТЕМРА, отмечали клинически значимое уменьшение объективных и субъективных признаков п ЮИА. В общей сложности 91% пациентов, получавших АКТЕМРУ в комбинации с МТ, и 83% пациентов, получавших АКТЕМРУ в режиме монотерапии, достигли ответ ACR30 на 16-й неделе по сравнению с исходным уровнем. В рандомизированной двойной слепой плацебо-контролируемой фазе исследования у пациентов, получавших АКТЕМРУ, отмечалось значимо меньше обострений заболевания по сравнению с пациентами, получавшими плацебо [26% (21/82) в сравнении с 48% (39/81)]. Данные по безопасности препарата АКТЕМРА, полученные к настоящему времени у пациентов с п ЮИА, согласуются с данными, полученными в предшествующих исследованиях у пациентов, получавших лечение АКТЕМРОЙ. В исследовании CHERISH самыми частыми нежелательными явлениями (НЯ) и серьезными нежелательными явлениями (СНЯ) за 40-недельный период были инфекции. Лабораторные отклонения, возможные при применении АКТЕМРЫ, также наблюдались в этом исследовании и включали снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов и повышение уровня печеночных ферментов АЛТ и АСТ. АКТЕМРА (тоцилизумаб, в Европейском Союзе препарат известен как Ро АКТЕМРА) - результат совместной исследовательской работы компаний Рош и Chugai. При участии компании Chugai также осуществляется и глобальное продвижение препарата. АКТЕМРА является первым гуманизированным моноклональным антителом к рецепторам интерлейкина-6. Обширная программа клинической разработки препарата АКТЕМРА включала пять клинических исследований III фазы, проводившихся в 41 стране мира, в том числе в Соединенных Штатах Америки, с участием более 4000 пациентов с РА. Япония была первой страной, где была зарегистрирована АКТЕМРА. В апреле 2008 года АКТЕМРА была зарегистрирована в Японии также по следующим показаниям: ревматоидный артрит, полиартикулярный ювенильный идиопатический артрит и системный ювенильный идиопатический артрит. Препарат также одобрен для применения более чем в 90 других странах мира, в том числе в Индии, Бразилии, Швейцарии и Австралии. АКТЕМРА зарегистрирована для лечения взрослых пациентов с РА умеренной и высокой активности с неадекватным ответом на терапию одним или более базисным противовоспалительным препаратом. Кроме того, АКТЕМРА в настоящее время одобрена в странах Европейского Союза, США и Мексике для лечения пациентов в возрасте двух лет и старше c активным системным ювенильным идиопатическим артритом, а в Соединенных Штатах также для лечения полиартикулярного ювенильного идиопатического артрита у пациентов в возрасте двух лет и старше с неудовлетворительным ответом на предшествующую терапию МТ. В России препарат АКТЕМРА одобрен для лечения ревматоидного артрита со средней или высокой степенью активности у взрослых как в виде монотерапии, так и в комбинации с метотрексатом и/или с другими базисными противовоспалительными препаратами, в том числе для торможения рентгенологически доказанной деструкции суставов, и для лечения системного ювенильного идиопатического артрита у пациентов в возрасте 2 лет и старше как в виде монотерапии, так и в комбинации с МТ. Компания Рош входит в число ведущих компаний мира в области фармацевтики и является лидером в области диагностики in vitro и гистологической диагностики онкологических заболеваний. Стратегия, направленная на развитие персонализированной медицины, позволяет компании Рош производить инновационные препараты и современные средства диагностики, которые спасают жизнь пациентам, значительно продлевают и улучшают качество их жизни. Являясь одним из ведущих производителей биотехнологических лекарственных препаратов, направленных на лечение онкологических заболеваний, тяжелых вирусных инфекций, аутоиммунных воспалительных заболеваний, нарушений центральной нервной системы и обмена веществ и пионером в области самоконтроля сахарного диабета, компания уделяет особое внимание вопросам сочетания эффективности своих препаратов и средств диагностики с удобством и безопасностью их использования для пациентов. Компания была основана в 1896 году в Базеле, Швейцария, и на сегодняшний день штат ее сотрудников составляет более 82 000 человек. Инвестиции в исследования и разработки в 2012 году составили более 8 миллиардов швейцарских франков, а объем продаж группы компаний Рош составил 45,5 миллиарда швейцарских франков. Компании Рош полностью принадлежит компания Genentech, США и контрольный пакет акций компании Chugai Pharmaceutical, Япония. Дополнительную информацию о компании Рош в России можно получить на сайте 2011 American College of Rheumatology Recommendations for the Treatment of Juvenile Idiopathic Arthritis: Initiation and Safety Monitoring of Therapeutic Agents for the Treatment of Arthritis and Systemic Features.

Next

Лечение ревматоидного артрита

Препараты от ревматоидного артрита рош

До недавнего времени препараты золота были самой популярной у ревматологов группой базисных препаратов для лечения ревматоидного артрита. ) — это системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита неясной этиологии со сложным аутоиммунным патогенезом. Заболевание характеризуется высокой инвалидностью (70 %), которая наступает довольно рано. Но неэффективность лечения РА антибиотиками скорее всего свидетельствует о неправильности такого предположения. Полагают, что заболевание развивается в результате инфекции, вызывающей нарушения иммунной системы у наследственно предрасположенных лиц; при этом образуются так называемые иммунные комплексы (из антител, вирусов и проч.), которые откладываются в тканях и приводят к повреждению суставов. Косвенные данные: увеличение количества лейкоцитов в крови и скорости оседания эритроцитов (СОЭ) — указывают на инфекционную природу процесса. Основными причинами смерти от заболевания являются инфекционные осложнения и почечная недостаточность. Лечение сосредотачивается в основном на облегчении боли, замедлении развития заболевания и восстановлении повреждений с помощью хирургического вмешательства. Раннее обнаружение заболевания с помощью современных средств может значительно сократить вред, который может быть нанесён суставам и другим тканям. Впервые может проявиться после тяжёлой физической нагрузки, эмоционального шока, утомления, в период гормональной перестройки, воздействия неблагоприятных факторов или инфекции. Их обнаружили на остатках скелетов индейцев в Теннесси, США. Самые первые следы ревматоидного артрита относятся к 4500 г. Первый документ, описывающий симптомы, очень напоминающие симптомы ревматоидного артрита, датируется 123 г. Симптомы ревматоидного артрита можно отметить и у людей, изображенных на картинах фламандских художников, например, «Три грации» Рубенса. Ландре-Бове по результатам наблюдений в госпитале Сальпетриер под руководством Ф. Заболевание получило своё современное имя в опубликованном 1859 г. Первое описание ревматоидного артрита как самостоятельной нозологической формы (под названием первичной астенической подагры — la goutte asthénique primitive) выполнено в 1800 г. «Трактате о природе и лечении подагры и ревматической подагры» 3. Пусковой фактор (переохлаждение, гиперинсоляция, интоксикации, мутагенные медикаменты, эндокринопатии, стрессы и т. Для женщин длительность кормления грудью снижает вероятность развития РА. Кормление грудью в течение 24 месяцев и дольше понижает риск развития РА вдвое. Ревматоидный артрит специалистами относится к аутоиммунным заболеваниям. Для этой группы заболеваний характерно поведение клеток-защитников — лимфоцитов. Они, вместо того, чтобы активно диагностировать чужеродные бактерии, грибы, вирусы, и уничтожать их, начинают атаковать собственные здоровые клетки Ревматоидный артрит прогрессирует в трёх стадиях. В первой стадии происходит периартикулярный отек синовиальных сумок, вызывающее боль, местное повышение температуры и припухлость вокруг суставов. Вторая стадия — это стремительное деление клеток, которое приводит к уплотнению синовиальной оболочки. В третьей стадии воспалённые клетки высвобождают фермент, который поражает кости и хрящи, что часто приводит к деформации задетых суставов, увеличению боли и потере двигательных функций. Как правило, вначале заболевание протекает медленно, с постепенным развёртыванием клинической симптоматики в течение нескольких месяцев или лет, значительно реже — подостро или остро. Около 2/3 случаев проявляются полиартритом, остальные — моно- или олигоартритом, причём суставной синдром часто не имеет клинической специфики, что значительно затрудняет дифференциальную диагностику. Исчезновение скованности зависит от активности процесса: чем больше активность, тем больше продолжительность скованности. Для суставного синдрома при ревматоидном артрите характерны монотонность, продолжительность, сохранение остаточных явлений после лечения. Возможно наличие продромальных клинических проявлений (незначительные преходящие боли, связь боли с метеорологическими условиями, вегетативными расстройствами). Выделяют «суставы поражения» и «суставы исключения». К первым относятся (в порядке частоты встречаемости): II и III пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые плюснефаланговые, коленные и лучезапястные, локтевые и голеностопные. Специфичность этого показателя составляет около 90 % (там же), при этом он присутствует в 79 % сывороток от больных РА.[1] Диагностически важными клиническими особенностями являются отсутствие изменений цвета кожи над воспалёнными суставами, развитие тендосиновитов сгибателей или разгибателей пальцев кистей и формирование амиотрофий, типичных деформаций кистей, так называемая «ревматоидная кисть». «Суставы исключения» следующие: дистальные межфаланговые, I пястно-фаланговый (большого пальца кисти). Критериями неблагоприятного прогноза являются: Ревматоидный артрит может начаться с любого сустава, но чаще всего начинается с мелких суставов на пальцах, руках и запястьях. Обычно поражение суставов симметрично, то есть если болит сустав на правой руке, значит должен заболеть тот же сустав на левой. Другие частые симптомы: При наличии инфекции или подозрении на неё (туберкулёз, иерсиниоз и т. п.) необходима терапия соответствующим антибактериальным препаратом. При отсутствии ярких внесуставных проявлений (например, высокой лихорадки, синдрома Фелти или полиневропатии) лечение суставного синдрома начинают с подбора нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Одновременно в наиболее воспалённые суставы вводят кортикостероидные препараты. Нестойкость результатов указанной терапии является показанием к присоединению так называемых базисных средств. Эти препараты действуют медленно, поэтому должны применяться не менее 6 мес, а при отчётливом положительном эффекте лечение ими обязательно продолжается и дальше (годами). Важным моментом в лечении ревматоидного артрита является профилактика остеопороза — восстановление нарушенного кальциевого баланса в направлении повышения всасывания его в кишечнике и уменьшения выведения из организма. Необходимым компонентом в комплексе противоостеопоротических мероприятий является диета с повышенным содержанием кальция. Источниками кальция являются молочные продукты (особенно твёрдый сыр, содержащий от 600 до 1000 мг кальция на 100 г продукта, а также плавленый сыр; в меньшей степени творог, молоко, сметана), миндаль, лесные и грецкие орехи и т. д., а также препараты кальция в сочетании с витамином D или его активными метаболитами. Важное значение в лечении имеет лечебная физкультура, направленная на поддержание максимальной подвижности суставов и сохранение мышечной массы. Физиотерапевтические процедуры (электрофорез нестероидных противовоспалительных средств, фонофорез гидрокортизона, аппликации димексида) и санаторно-курортное лечение имеют вспомогательное значение и применяются лишь при небольшой выраженности артрита. При стойком моно- и олигоартрите проводят синовэктомию либо введением в сустав изотопов золота, иттрия и др., либо хирургическим путём. При стойких деформациях суставов проводят реконструктивные операции. Системная медикаментозная терапия включает применение четырёх групп препаратов: Современные НПВП оказывают выраженное противовоспалительное действие, которое обусловлено угнетением активности циклооксигеназы (ЦОГ) — ключевого фермента метаболизма арахидоновой кислоты. Особый интерес представляет открытие двух изоформ ЦОГ, которые определены как ЦОГ-1 и ЦОГ-2 и играют разную роль в регуляции синтеза простагландинов (ПГ). Доказано, что НПВП угнетают активность изоформ ЦОГ, но их противовоспалительная активность обусловлена угнетением именно ЦОГ-2. Большинство известных НПВП подавляют прежде всего активность ЦОГ-1, чем и объясняется возникновение таких осложнений, как индуцированная НПВС гастропатия (в частности, образование эрозий и язв), нарушение функции почек, энцефалопатия, гепатотоксичность. Таким образом, в зависимости от характера блокирования ЦОГ, НПВП делят на неселективные и ингибиторы ЦОГ-2 («коксибы»). Представителями относительно селективных ингибиторов ЦОГ-2 являются мелоксикам, лорноксикам и другие представители класса «оксикамов» и нимесулид. Представителями высокоселективных ингибиторов ЦОГ-2 являются целекоксиб и эторикоксиб. Ингибиторы ЦОГ-2 могут использоваться во всех программах лечения ревматоидного артрита, где требуется применение НПВП. Мелоксикам в начале лечения при активности воспалительного процесса назначают по 15 мг/сут, а в дальнейшем переходят на 7,5 мг/сут в качестве поддерживающей терапии. Нимесулид назначается в дозе 100 мг два раза в сутки. Целекоксиб — специфический ингибитор ЦОГ-2 — назначается по 100—200 мг два раза в сутки. Для пожилых людей подбор дозировки препарата не требуется. Однако у пациентов с массой тела ниже средней (50 кг) желательно начинать лечение с самой низкой рекомендованной дозы. Следует избегать комбинации двух или более НПВП, поскольку их эффективность остаётся неизменной, а риск развития побочных эффектов возрастает. Новым подходом является использование высоких доз ГКС (так наз. «пульс-терапия») в комбинации с медленно действующими средствами, что позволяет повысить эффективность последних; комбинаций метотрексата с аминохинолиновыми производными, солями золота, сульфасалазином, а также селективным иммунодепрессантом циклоспорином. При высокой степени активности воспалительного процесса используют ГКС, причём в случаях системных проявлений ревматоидного артрита — в виде пульс-терапии (только ГКС или в сочетании с цитостатиком — циклофосфамидом), без системных проявлений — в виде курсового лечения. ГКС также применяют как поддерживающую противовоспалительную терапию при неэффективности других лекарственных средств. В ряде случаев ГКС используются в качестве локальной терапии. Показаниями к их применению являются: преимущественно моно- или олигоартрит крупных суставов; затянувшийся экссудативный процесс в суставе; преобладание «локального статуса» над системным; наличие противопоказаний к системному использованию ГКС. При внутрисуставном введении депо-формы кортикостероидов оказывают и системное действие. Препаратом выбора является бетаметазона дипропионат («Дипроспан»), оказывающий пролонгированное действие. Базисные препараты по-прежнему играют первостепенную роль в комплексной терапии ревматоидного артрита, но сейчас наметился новый подход к их назначению. В отличие от хорошо известной тактики постепенного наращивания терапии ревматоидного артрита («принцип пирамиды»), теперь пропагандируется раннее агрессивное лечение базисными препаратами сразу после установления диагноза, цель которого — модификация течения ревматоидного артрита и обеспечение качественной ремиссии заболевания. Основанием для этого являются отсутствие на ранней стадии ревматоидного артрита паннуса, деформаций, остеопении, тяжёлых осложнений, сформированных аутоиммунными механизмами, высокая вероятность развития ремиссии. Основными лекарственными средствами базисной терапии ревматоидного артрита являются: метотрексат, лефлуномид, сульфасалазин, препараты золота (в настоящее время в России не применяются), пеницилламин, аминохинолиновые препараты (напр., гидроксихлорохин). К средствам резерва относятся циклофосфамид, азатиоприн, циклоспорин. Неэффективные на протяжении 1,5-3 месяцев базисные препараты должны быть заменены или использованы их комбинации с ГКС в малых дозах, что позволяет снизить активность ревматоидного артрита до начала действия первых. Шесть месяцев — критический срок, не позднее которого должна быть подобрана действенная базисная терапия. При ревматоидном артрите синовиальные мембраны секретируют большое количество фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы который также разрушает дисульфидные связи в клеточной мембране. При этом наблюдается «утечка» протеолитических ферментов из клеточных лизосом, которые вызывают повреждения близлежащих костей и хрящей. Хроническое ревматоидное воспаление, ассоциированное с ФНО, очень часто вызывает повреждения хрящей и суставов, ведущие к физической нетрудоспособности. Для лечения при устойчивости артрита к базисным препаратам используются: (1) Блокаторы цитокинов/хемокинов и их рецепторов (антицитокиновые препараты): (3) Пероральные низкомолекулярные ингибиторы путей внутриклеточной путей передачи сигналов Jak-STAT — тофацитиниб («Яквинус») В период прогрессирования ревматоидного артрита ФНО вырабатывается иммуннокомпетентными клетками, присутствующими в суставе, и обуславливает развитие воспалительного процесса в синовальных мембранах. Повреждения суставов у пациентов с ревматоидным артритом наблюдается в виде сужения суставного пространства между костями и эрозированием костей в суставном пространстве. Клинические испытания моноклональных антител показали, что их применение замедляет повреждение суставов. Перспективным также является использование специфических регуляторов дифференцировки T-лимфоцитов — таких препаратов, как, например, галофугинон. Миорелаксанты не эффективны для облегчения болей при ревматоидном артрите., независимо от других факторов риска, таких как диабет, алкоголизм, повышенный холестерин и ожирение.

Next

Ревматоидный артрит. Лечение у детей и взрослых

Препараты от ревматоидного артрита рош

Это первая регистрация препарата Актемра в мире по показанию ревматоидный артрит апреля г. компания Рош объявила о том, что в Японии компанияпартнер Chugai получила одобрение на применение препарата Актемра тоцилизумаб – инновационного лекарственного средства для. Суть ревматоидного артрита заключена в выработке защитных белков (антител) против собственных тканей, изменивших свою структуру в ходе воздействия какого-то (до сих пор однозначно неустановленного) повреждающего фактора. Причём данный механизм работает только у предрасположенных к этому заболеванию лиц. Поражения суставов всегда заканчиваются их деформацией, приводящей пациента к инвалидности, а включение в процесс внутренних органов считается прогностически неблагоприятным знаком, что вынуждает искать всё новые и новые комбинации лекарств от ревматоидного артрита. Согласно наличию РФ или его отсутствию, ревматоидный артрит делят на серопозитивный и серонегативный варианты течения, хотя лечение серопозитивного ревматоидного артрита не отличается от терапии серонегативного его варианта. Его назначают при отсутствии в крови у больного РФ. Но, судя по отзывам, Сульфасалазин при ревматоидном артрите не приводит к устойчивым терапевтическим результатам в силу своего достаточно слабого системного действия. Современные методы лечения ревматоидного артрита состоят из разработанных схем приёма препаратов при той или иной степени выраженности процесса и включают в себя два направления: вспомогательное и базисное. Вспомогательный элемент лечения ревматоидного артрита, состоящий из НПВС и глюкокортикоидов, когда-то раньше, был основой терапевтического воздействия на заболевание, но в связи с большим количеством разноплановых осложнений стероиды стали сдавать позиции (особенно в детской практике), а НПВС (в связи с недостаточностью эффекта) всё больше применяются, при ревматоидном артрите, как обезболивающие средства. Так как ревматоидный артрит — хроническое заболевание и сопровождается ярким болевым синдромом, вызванным постоянно текущим иммунным воспалением в суставах, то принимать НПВС приходится не коротким курсом, как рекомендуется, а месяцами. Учитывая высокую вероятность развития желудочно-кишечных кровотечений, которая удваивается при необходимости приёма гормональных препаратов, всё больше предпочтений отдаётся назначению селективных НПВС, например, Аэрталу. Но при лечении обострения ревматоидного артрита наиболее эффективным всё же оказался Кетопрофен, который блокирует и воспалительную ЦОГ, и ЦОГ, отвечающую за защиту желудочно-кишечного тракта. Дексалгин является активной формой Кетопрофена, в которой обезболивающее действие препарата усилено без потенцирования негативных последствий приёма лекарства. Защита желудочно-кишечного тракта в случаях использования этих препаратов осуществляется путём приёма медикаментов из группы ингибиторов протонной помпы. Базисная терапия ревматоидного артрита включает в себя препараты разного строения из разных групп, но с одним, направленным иммунномодулирующим действием. Они призваны подавить иммунное воспаление путём снижения количества и биологической активности лейкоцитов. Высокий терапевтический эффект (часто его добиваются сочетанием приёма нескольких препаратов) может нивелироваться количеством и интенсивностью побочных эффектов, таких как: К тому же, у каждого препарата, при повышенной индивидуальной чувствительности, есть свой спектр осложнений. Поэтому у детей лечение ревматоидного артрита начинают с НПВС, как с наиболее безопасного средства. Подробнее о препарате вы узнаете из видео: Но следует помнить, что действие препарата приводит к сильному снижению защитных сил организма, поэтому все хронические очаги инфекции (зубы в том числе) должны быть качественно пролечены до назначения базисного лечения. Тем более, что данная схема до сих пор считается «золотым стандартом» терапии ревматоидного артрита и хорошо переносится больными. Негативные отзывы о приёме Метипреда при ревматоидном артрите чаще связаны с некорректно подобранной дозировкой, что случается при назначении Метипреда без поддержки базисным препаратом. В этом случае, часто для достижения эффекта приходится использовать высокие дозы препарата, побочный эффект которых скрадывает положительный результат лечения основного заболевания. Кроме вышеперечисленных лекарственных средств, к базисным препаратам до сих пор относятся: В последнее время к этим медикаментам прибегают редко, только в случае выявленной непереносимости Метотрексата или Метипреда. Это связано с большей частотой проявляемых осложнений на фоне средней терапевтической активности. Так, например, по отзывам больных ревматоидным артритом такой препарат, как Иммард вообще не влияет на ход заболевания, но вынуждает регулярно посещать офтальмолога, так как существенно повышает риск поражения сетчатки и зрительного нерва. При лечении заболевания Метотрексатом, следует знать, что механизм его действия связан с разрушением фолиевой кислоты. Фолиевая кислота необходима не только аутоагрессивным лимфоцитам для выполнения своей разрушающей роли, но и всем остальным клеткам организма для поддержания его нормальной жизнедеятельности. В первую очередь фолаты необходимы для созревания эритроцитов. Поэтому назначение фолиевой кислоты при ревматоидном артрите считается обязательной мерой. Дни назначения фолиевой кислоты не совпадают с днями приёма Метотрексата, например, Метотрексат употребляется в понедельник, во вторник назначается приём фолиевой кислоты. Так как рассматриваемая патология — системное заболевание, то никакие мази при ревматоидном артрите не спасут. И, конечно, принимая препараты против ревматоидного полиартрита вовнутрь (независимо от лекарственной формы, будь то в/в, в/м или п/к инъекция либо таблетка) происходит одновременное лечение всех суставов, чего нельзя сказать об использовании внутрисуставных инъекций дюрантных гормональных препаратов. В качестве дополнения хочется разъяснить вопросы приёма антибиотиков при ревматоидном артрите. Несмотря на то, что заболевание условно относится к инфекционно-аллергическим, в приёме антибиотиков нет никакого смысла. Да и к тому же инициирующим фактором ревматоидного артрита считаются вирусы. Резюмируя вышенаписанное, становится очевидно, что приём антибиотиков в качестве лечения ревматоидного артрита — абсурдная затея. Такие же недоразумения возникают с необходимостью приёма хондропротекторов. Да, заболевание сопряжено с разрушением внутрисуставного хряща. Да, при этой патологии нарушается кровоснабжение за счет развития тромбозов, что отрицательно сказывается на метаболизме хрящевой ткани. Но использование хондропротекторов при ревматоидном артрите, как минимум бесполезно. Симптомы и лечение ревматоидного артрита по тяжести конкурируют друг с другом. Но если заболевание не лечить, процесс быстро набирает силу и заканчивается либо глубокой инвалидизацией, либо смертью больного на протяжении 2-5 лет от начала заболевания. Лечение сопряжено с высоким риском развития побочных эффектов, но на сегодняшний день арсенал используемых средств значительно пополнился и есть простор для терапевтического манёвра. Если не помогает одна комбинация лекарств или она осложняется развитием нежелательного действия препаратов, то всегда есть из чего выбрать, вплоть до применения плазмофереза или гемосорбции. Следует помнить, что назначаемое лечение направлено на подавление извращенной иммунологической реакции организма, но не сопровождается изъятием из него мины замедленного действия. Тем не менее комплекс терапевтических мер, вплоть до нетрадиционных, позволяет добиться хороших результатов на длительный промежуток времени.

Next

Артрит отступает под натиском генной инженерии.

Препараты от ревматоидного артрита рош

Новые препараты дарят жизнь больным суставам. Как минимум один человек из ста рано или поздно сталкивается с таким тяжелым заболеванием, как ревматоидный артрит. Традиционно. Одним их таких препаратов стала Актемра, разработанная в лаборатории компании “ Хоффман ля Рош”. ( 1 1000 ), : (, , , , ), , ; , ( ), , , ; , ; , , — , , , , ; ; (), , , ; , ; , , ; , , , , ; ; /, .

Next

Препараты от ревматоидного артрита рош

Описание препарата Мабтера® Mabthera состав и инструкция по применению, противопоказания. Немногим более 20 лет тому назад в иммунологии произошло событие, которое было отмечено Нобелевской премией (Kuhler and Milstein, 1984), и которое положило начало новой эры в создании диагностических и лечебных препаратов. Это событие – разработка технологии получения моноклональных антител. Чем же моноклональные антитела отличаются от обычных, поликлональных, антител, которые продуцируются в организме млекопитающего (например, кролик, мышь, лошадь и др.) при введении антигена. Во-первых, известно, что в сыворотке крови иммунизированного животного будет содержаться, прежде всего, 2% антител, специфически реагирующих с антигеном, использованным для иммунизации. Остальные антитела будут направлены против других антигенов, с которыми организм животного встречался ранее; такие антитела представляют собой общий антительный иммунный репертуар (то, что мы называем «естественные антитела») (подробнее об антителах см. Во-вторых, известно, что подавляющее большинство естественно встречающихся антигенов являются сложными структурами и могут содержать в своем составе множество эпитопов (антигенных детерминант), которые иммунная система распознает и ответит выработкой конкретного специфического антитела (подробней о свойствах антигенов см. Таким образом, термин – поликлональные антитела – обозначает то обстоятельство, что в сыворотке иммунизированного животного содержатся антитела не против одной антигенной детерминанты (эпитопа), а против множества антигенных детерминант (эпитопов) конкретного антигена. Более того, эти антитела будут принадлежать не одному классу (или даже подклассу), а будут совокупностью антител разных классов. Моноклональные антитела тем и отличаются от поликлональных, что они принадлежат к одному классу иммуноглобулинов (как правило, Ig G) и что по специфичности своей они направлены против одной единственной детерминанты конкретного сложного антигена. Образно говоря, если организм представить стогом сена, а чужеродный микроб с характерной для него антигенной детерминантой – иголкой, то обнаружить эту иголку с помощью моноклонального антитела не составляет трудностей. В чем коротко суть технологии получения моноклональных антител. Известно, что после иммунизации животного (как правило, это инбредные лабораторные мыши) в их селезенке содержатся В-лимфоциты, специфически отреагировавшие на все антигенные детерминанты, т.е. на каждую антигенную детерминанту – свой В-лимфоцит. Заслуга авторов Нобелевской премии, по сути дела, заключалась в идее создать из двух клеток – одну, но бессмертную. Они взяли из селезенки иммунизированной мыши В-лимфоцит и с помощью специальной технологии соединили его с миеломной клеткой. Получилась новая клетка, которая от В-лимфоцита взяла специфичность по отношению к конкретной антигенной детерминанте, а от миелоидной клетки – бессмертие и способность продуцировать иммуноглобулин одного класса. Ее можно помещать в организм мыши, где она превратится в опухоль, продуцирующую моноклональные антитела, накапливающиеся в асцитной жидкости; или содержать в условиях культуры клеток in vitro, нарабатывая нужное количество моноклональных антител. В последующем такие моноклональные антитела подвергаются очистке различными методами и используются либо как диагностический инструмент, либо в виде фармпрепарата. Говоря о фармпрепаратах на основе моноклональных антител, следует вспомнить еще несколько терминов. Полученное с помощью гибридомы моноклональное антитело является мышиным (как правило) иммуноглобулином и при введении в организм человека вызовет иммунный ответ против себя. Это приведет к тому, что при последующих введениях такого фармпрепарата, его эффективность буде нейтрализована антителами против него с развитием возможных побочных эффектов (вплоть до угрожающих жизни). Известно, что специфичность иммуноглобулинов связана с F(ab)2 фрагментом. Выход из положения был найден с помощью рекомби-нантных технологий. Взяв F(ab)2 фрагмент от мышиного моноклонального антитела и соединив его с Fс-фрагментом человеческого иммуноглобулина получили химерное моноклональное антитело, которое было уже ближе к человеческому организму, но все же продолжало вызывать иммунный ответ на себя. Следующий шаг в разработке фармпрепаратов на основе моноклональных антител был связан с созданием т.н. гуманизированных моноклональных антител, на 90% гомологичных человеческому иммуноглобулину. От первоначального гибридомного мышиного моноклонального антитела осталась лишь небольшая часть F(ab)2 фрагментов, отвечающих за специфическое связывание (гипервариабельные регионы). Фармпрепараты на осн ове гуманизированных моноклональных антител высокоспецифичны, фактически не иммуногены и обладают высоким профилем безопасности. Нет сомнений, что в будущем диагностика и лечение огромного числа состояний и заболеваний будет связана с развитием гибридомной и рекомбинантной технологии. Например, к 2005 году в США разрешены к использованию в клинике 36 фармпрепаратов на основе моноклональ-ных антител. Еще большее их количество проходит клинические испытания. (зарегистрирован в Украине по названием Ремикейд) – один из первых препаратов, созданных для антицитокиновой терапии. При введении в организм связывается с ОНФ и блокирует его способно с т ь соед и н я ться со свои м р ецепт ором. Так и м обра з ом нейт ра ли зуется п ро-восп а л ите л ьны й потенциал ОНФ. Выпускается во флаконах, содержащих 100 мг препарата; вводится в/в, в течение 2-3 часов. Период полураспада введенной разовой дозы 5мг/кг – около 10 дней. Не наблюдали аккумулирования препарата при его введении три раза с 2-4 недельными интервалами. Клинический ответ на введение инфликсимаба обычно регистрируется через 2 недели. аутоиммунных заболеваний, резистентных к лечению традиционными препаратами. Кроме этого, во время введения препарата возможно появление боли в груди, лихорадки, покраснение лица, головная боль, крапивница, диспноэ, гипотония. При длительном применении инфликсимаба описаны случаи развития аутоиммунных заболеваний, серьезных инфекций или опухолей. При введении в организм человека Этанерцепт связывается с ОНФ, находящимся в циркуляции и «отвлекая таким образом «на себя» ОНФα, нейтрализует его про-воспалительный потенциал». Введение под кожу разовой дозы Этанерцепта в 25 мг приводило к пику его концентрации в сыворотке через 3 дня, а период полужизни составил 5 дней. Основным показанием для Этанерцепта является ревматоидный артрит; ведутся клинические испытания по использованию Этанерцепта в лечении других аутоиммунных заболеваний, при которых доказано повышение концентрации ОНФα. Побочные эффекты в основном связаны с различными реакциями в месте введения. Описано появление антител против Этанерцепта; однако эти антитела не обладали нейтрализующими свойствами. В течение одного года наблюдения за больными, получавшими Этанерцепт, описаны появление у части из них ауто-антител, однако клинических признаков аутоиммунного заболевания не отметили.(зарегистрирован в Украине) – представляет собой «химерное» моноклональ-ное антитело субкласса Ig G/κ, направленное против СД20-антигена. Ритуксимаб связывается с молекулой СД20, экспрессирующейся на поверхности большинства нормальных и малигнизи-рованных В-лимфоцитов, вызывая их последующий лизис. Под влиянием Ритуксимаба количество В-лимфоцитов в периферической крови, лимфатических узлах и костном мозге уменьшается. Есть также данные о том, что Ритуксимаб повышает чувствительность клеток лимфомы к цитотоксическому эффекту некоторых противоопухолевых препаратов. Период полужизни Ритуксимаба прямо пропорционален его дозе и как правило удлиняется между первым и последующими введениями. В одном из исследований сообщалось, что период полужизни Ритуксимаба возрос между первой и четвертой инфузией в среднем с 33 до 77 часов. Сообщали об эффективности Ритуксимаба как монотерапии у больных с лимфомой при введении 375 мг/м2, медленно, в/в, еженедельно, на протяжении 4 недель. Более эффективным оказалось применение Ритуксимаба в комплексе с циклофосфамидом, доксорубицином, вин-кристином и преднизолоном. Чаще всего побочные эффекты возникают при первой инфузии. Обычно эти побочные эффекты поддавались купированию при снижении темпа введения препарата или временному его прекращению, а также назначению симптоматического лечения, в том числе, антигистаминных препаратов. – еще один препарат, представляющий собой моноклональное антитело, направленное против В-лимфоцитов; в этом случае мишенью является молекула СД22, экспрес-сирующаяся на поверхности В-лимфоцитов. Введение Эпратузумаба, так же, как и в случае с Ритуксимабом, приводит к глубокому снижению количества В-лимфоцитов. Показана клиническая эффективность применения Эпратузумаба при аутоиммунной гемолитической анемии. В последние годы ведутся интенсивные клинические исследования эффективности Эпрату-зумаба и Ритуксимаба при аутоиммунных заболеваниях, в механизме развития которых играют роль не только Т-, но и В-лимфоциты (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.). (Симулект, «Новартис») – зарегистрирован в Украине – представляет собой «г уманизированное» моноклона льное а н т и те ло, на п ра в лен но е п ро т и в молек ул ы СД25, п ред-ста в л я ющей со бой α-субъединицу рецептора к интерлейкину-2. Связыва ясь с СД25, ба зиликси-маб блокирует рецептор и не позволяет интерлейкину-2 соединяться со своим рецептором и таким образом подавляется пролиферация клеток (подробнее см. о механизме действия Базиликсимаба в разделе 25.5.2.). Препараты h1F1 и h3D1 – (фирма Wyeth) – представляют собой «гуманизированные моно-клональные антитела, направленные против ко-стимуляционных молекул СД80 и СД86, соответственно, экспрессированных на поверхности антиген-презентирующих клеток. Мы уже писали, что для активации Т-лимфоцитов необходимо по крайней мере два сигнала. Один из них передается при контакте ТАГРР и молекулы ГКГ II класса на АПК. А второй связан с взаимодействием ко-стимуляционных молекул. Одной из таких пар ко-стимуляционных молекул есть молекулы СД80/86 на антиген-презентирующей клетке и молекула СД28 на Т-лимфоците. Их взаимодействие активирует Т-лимфоцит и индуцирует его пролиферацию. Введенные в организм препараты h1F1 и h3D1 связываются с молекулами СД80/86 на поверхности антиген-презентирующих клеток и таким образом блокируют передачу активацион-ного сигнала Т-лимфоцитам. Первые клинические испытания препаратов у больных с почечным аллотрансплантатом показали их эффективность и хорошую переносимость. Есть данные о применении этого метода лечения у больных с псориазом и ревматоидным артритом. CTLA4Ig – препарат, созданный с помощью рекомбинантных технологий, представляет собой растворимый рецептор, состоящий из внеклеточной части молекулы CTLA-4, соединенной с Fc-фрагментом иммуноглобулина (Ig). Это еще один препарат, созданный для блокады передачи ко-стимуляционного активирующего сигнала. Известно, что кроме молекулы СД28 (активирующей) на Т-лимфоците есть молекула CTLA-4 (СД152), взаимодействие которой с теми же молекулами СД80/86 на АПК ингибирует активность Т-лимфоцита. Однако появление молекулы CTLA-4 на поверхности Т-лимфоцита является транзиторным и наблюдается только после его активации. Поэтому ученые решили создать растворимую молекулу CTLA-4, которая бы при введении в организм блокировала молекулы СД80/86 на АПК и не позволяла бы им активировать Т-лимфоцит через молекулу СД28. Известно, что адгезивные молекулы играют важную роль в контакте клеток иммунной системы между собой при передаче активационных сигналов, при миграции клеток, выполняющих свою основную функцию иммунного надзора и т.д. Одной из таких пар адгезивных молекул являются молекула LFA-1 на Т-лимфоците и ее лиганд молекула ICAM-1 на антиген-презентирующей клетке. При введении в организм Эфализумаб связывается с молекулой LFA-1 и таким образом блокирует Т-клеточную активацию, миграцию и адгезию. Клинические испытания показали эффективность Эфализумаба у больных с псориазом и у больных с почечным аллотрансплантатом. В качестве побочных эффектов отмечают возможность развития лимфо-пролиферативных заболеваний при использовании больших доз Эфализумаба.(Alefacept) – представляет собой растворимый белок, состоящий из молекулы LFA3 и молекулы Ig G1, который создан с помощью рекомбинантных технологий. Молекула LFA3 (lymphocyte function antigen – 3) – экспрессируется на поверхности антиген-презентирующей клетки и является лигандом для молекулы СД2, которая экспрессируется на Т-лимфоците. Взаимодействие этой пары молекул несет дополнительный ко-стимуляционный сигнал, без которого активация Т-лимфоцита не наступит. При введении в организм Алефацепт связывается с молекулой СД2 и блокирует ее, не позволяя антиген-презентирующей клетке передать ко-стимуляционный сигнал своей собственной молекулой LFA3. Таким образом, предотвращается активация и пролиферация Т-лимфоцитов, а также усиливается селективный апоптоз Т-клеток.(Clenoliximab) – моноклональное антитело, направленное против молекулы СД4. Известно, что молекула СД4, экспрессирующаяся на Т-лимфоцитах-хелперах, играет важную роль в развитии иммунного ответа на этапе распознавания Т-лимфоцитом информации об антигене, которая передается антиген-презентирующей клеткой. Первые попытки получив препарат на основе моноклональных антител против молекулы СД4 и с его помощью уменьшить в циркуляции количество СД4 Т-лимфоцитов-хелперов делались давно и неоднократно. Однако такие лизирующие антитела, резко уменьшающие количество СД4 Т-лимфоцитов успеха не принесли. Кленоликсимаб – одно из первых моноклональных антител (т.н. non-depleting) не снижающих количество СД4 Т-лимфоцитов, но подавляющих их функциональную активность. Подобные non-depleting препараты на основе анти-СД4-моноклональных антител получены и другими фирмами; к ним относится OKT cdr4a. Получены первые данные о клинической эффективности Кленоликсимаба, в частности, при лечении ревматоидного артрита. h OKT3γ1 (Ala-Ala) – «гуманизированное» моноклональное антитело, направленное против СД3 структуры Т-клеточного антигенраспознающего рецептора. Следует отметить, что ОКТ-3 как фармпрепарат на основе анти-СД3 моноклональных антител был один из первых подобного рода препаратов, использованных в клинике при лечении больных после пересадки органов. В механизме действия препарата различают два момента: 1) цитотоксический эффект, приводящий к резкому снижению количества CD3 Т-лимфоцитов; 2) блокирующий эффект, связанный с блокадой СD3-структуры антигенраспознающего рецептора Т-лимфоцитов и нарушением вследствие этого трансдукции сигнала при распознавании донорских антигенов. ОКТ-3 – один из наиболее распространенных биологических препаратов на основе моноклональных антител, нашедший широкое применение в клинической практике. После первой инъекции препарата в периферической крови резкое уменьшение количества Т-лимфоцитов отмечается буквально в течение первых 30–60 мин, связано не только с изменением числа Т-лимфоцитов, но и с другими эффектами, в частности перераспределением Т-клеток. Более того, уменьшение количества CD3 клеток не является комплементзависимым, а вовлекаются и другие возможные механизмы, например усиление фагоцитоза после опсонизации Т-лимфоцитов с помощью моноклональных антител. Описано также усиление апоптоза Т-лимфоцитов после введения ОКТ-3 антител. Препарат широко используется не только при пересадке органов, но и в клинике аутоиммунных заболеваний. Однако препарат ОКТ-3 обладал выраженным цитотоксическим эффектом по отношению к Т-лимфоцитам, что сопровождалось выраженным синдромом гиперпродукции цитокинов. Эти побочные эффекты послужили толчком для создания новых препаратов. Одним из них является h OKT3γ1 (Ala-Ala), который сохранил в своем механизме блокирующий эффект, связанный с блокадой СД3-структуры антигенраспознающего рецептора Т-лимфоцитов и нарушением вследствие этого трансдукции сигнала при распознавании чужеродных антигенов. Вместе с тем, его действие на Т-лимфоциты более «мягкое» и не вызывает столь выраженную Т-лимфопению; отсутствуют также симптомы «цитокинового шторма» и активации системы комплемента.(Campath 1H) – гуманизированное моноклональное антитело, направленное против молекулы СД52. Поскольку молекула СД52 экспрессируется на Т- и В-лимфоцитах, введение в организм Алемтузумаба приводит к выраженному снижению этих клеток в циркулирующей крови. – первый препарат на основе моноклональных антител, направленных против Ig E. Клинические исследования показали, что введение Омализумаба быстро снижает концентрацию Ig E в сыворотке крови, что сопровождается положительной динамикой в клинической картине бронхиальной астмы и ринита; улучшается также качество жизни больных. Известно, что аллергическое воспаление, опосредованное Ig E, лежит в основе атопических заболеваний, к которым относятся бронхиальная астма, ринит, атопический дерматит и др. Препарат разрешен для лечения больных с атопической бронхиальной астмой и атопическим ринитом. (Anakinra) (США) – представляет собой искусственно созданный с помощью ре-комбинантных технологий антагонист рецептора для интерлейкина – 1. Известно, что многие хронические воспалительные заболевания протекают на фоне повышенной продукции ИЛ-1. Интерлейкин-1, связываясь со своим рецептором, поддерживает воспалительный ответ. При введении в организм Анакинра связывается с ИЛ-1 и не позволяет ему соединяться со своим рецептором. Проведенные клинические испытания показали эффективность препарата и его хорошую переносимость у больных с ревматоидным артритом. Наиболее частым побочным эффектом была реакция на месте введения. Клинический эффект был сопоставим с таковым от инфликсимаба и этанерцепта. (РОССИЯ) - препарат является лекарственной формой рекомбинантного ин-терлейкина -1β человека, получаемого по генно-инженерной технологии. ИЛ-1 действует на кроветворные клетки на разных этапах их созревания, включая стадию полипотетных стволовых клеток. Поэтому применение ИЛ-1 приводит к возрастанию не только количества гранулоцитов, но также тромбоцитов и лимфоцитов. Важной особенностью применения Беталейкина является возможность его использования одновременно с курсом химиотерапии. Препараты КСФ не могут быть использованы до окончания химиотерапии. Препараты КСФ не могут быть использованы до окончания химиотерапии и их применение ограничено только восстановлением подавленного лейкопоэза. Применение препарата ИЛ-1 на фоне продолжающейся химиотерапии позволяет не допустить падения числа лейкоцитов до критического уровня. Таким образом, Беталейкин может быть использован и как средство лечения и как средство профилактики токсической лейкопении, вызванной применением различных схем химиотерапии. Действие Беталейкина заключается не только в увеличении количества лейкцитов, но и приводит к усилению их функциональной активности. Активация хемотаксиса продукции кислородных радикалов и фагоцитоза нейтрофиль-ных гранулоцитов является составной частью иммуностимулирующегодействия ИЛ-1. Выпускается в виде лиофилизированного порошка для приготовления раствора для инъекций по 1 000 000 МЕ, 500 000 МЕ, 250 000 МЕ в ампулах. Интерлейкин-2 продуцируется субпопуляцией Т-лимфоцитов (Т-хелперы 1) в ответ на антигенную стимуляцию. Синтезированный ИЛ-2 воздействует на Т- лимфоциты, усиливая их пролиферацию и последующий синтез ИЛ-2. Биологические эффекты ИЛ-2 опосредуются его связыванием со специфическими рецепторами, представленными на различных клеточных мишенях. ИЛ-2 направленно влияет на рост, дифференцировку и активацию Т- и В-лимфоцитов, макрофагов, олигодендроглиальных клеток, эпидермальных клеток Лангерганса. От его присутствия зависит развитие цитолитической активности натуральных киллеров и цитотоксических Т- лимфоцитов. ИЛ-2 вызывает образование лимфокин-активированных киллеров и активирует опухоль-инфильтрирующие клетки. Расширение спектра лизирующего действия эффекторных клеток обуславливает элиминацию различных патогенных микроорганизмов, инфицированных и малигнизированных клеток, что обеспечивает иммунную защиту, направленную против опухолевых клеток, а также вирусной, бактериальной и грибковой инфекций. Профилактика вторичного иммунодефицита: дозы и длительность лечения Ронколейки-ном® зависят от начального состояния иммунной системы организма, основного лечения и динамики показателей иммунореактивности. Повышенная чувствительность к интерлейкину -2 или другому компоненту в анамнезе, аллергия на дрожжи, беременность, декомпенсированная сердечная, печеночная, почечная недостаточность; метастазы в головной мозг. Применение Ронколейкина® при аутоиммунных заболеваниях требует тщательного иммунологического контроля. Быстрое внутривенное введение препарата приводит к созданию высокой концентрации ИЛ-2 в системном кровообращении, что может сопровождаться явлениями сердечно-сосудистой недостаточности. – рекомбинатный химерный белок, содержащий внеклеточный лиганд - связывающий фрагмент рецептора TACI, трансмембранный активатор и Са-модулятор и модифицированный Fc-фрагмент человеческого Ig G. Атасисепт является антагонистом двух цитокинов – BLys (стимулятора В-лимфоцитов) и APRIL (индуцирующего пролиферацию лиганда А), которые влияют на созревание, функционирование и выживание В-клеток. Показания - лечение системной красной волчанки, ревматоидного артрита, В-клеточных злокачественных новообразований и рассеянного склероза. - рекомбинантный белок, состоящий из внеклеточных доменов человеческого рецептора фактора роста эндотелия сосудов, соединенных с компонентом Fc- фрагмента человеческого Ig G1. - моноклональное гуманизированное антитело (Ig G1) против с а субединицы рецептора человеческого ИЛ-2 (СД25), который экспрессируется на активированных лимфоцитах после взаимодействия с чужеродным антигеном. - дифтитокс - рекомбинатный составной белок, состоящий из фрагмента дифтерийного токсина, связанного с человеческим ИЛ-2. Показания - лечение рецидивирующей или рефрактерной кожной Т-клеточной лимфомы.(Ремоваб) - моноклональное трифункциональное антитело, имеющее 2 разных антиген-связывающих фрагмента и 3й функциональный связывающий фрагмент. Активно связывается с опухолевыми клетками через специфический связывающий фрагмент для СД3. Своим Fc-фрагментом активирует вспомогательные клетки, имеющие рецептор к Fcy (Fcy R клетки). (Тизабри) - рекомбинантное гуманизированное антителопротив а4-интегринов-а4(31 и а4(37. Блокирует взаимодействие а4(37-интегрина с молекулой адгезии слизистой оболочки, аддресином-1 (Mad CAM-1). Нарушение этих молекулярных связей препятствует миграции моно-нуклеарных лейкоцитов через эндотелий в воспалительную паренхиму. Дополнительный механизм действия натализумаба может быть обусловлен его способностью угнетать воспалительные реакции в тканях вследствие угнетения взаимодействия а4-экспрессирующих лейкоцитов с их лигандами во внеклеточном веществе и на клетках паренхимы. За счет подобного механизма действия натализумаб способен угнетать очаговые воспалительные реакции и ингибировать дальнейшее поступление иммунных клеток в воспалительные ткани. Очаги поражения при рассеянном склерозе возникают при проникновении активированных Т-лимфоцитов через гематоэнцефалический барьер. После миграции через гематоэнцефали-ческий барьер лейкоциты вступают во взаимодействие с молекулами адгезии на поверхности воспалительных клеток и эндотелиальных клеток на стенках кровеносных сосудов. Взаимодействие между а4(31 и мишенями является важной составляющей патологического воспаления тканей мозга, нарушения этих взаимодействий снижает воспаление. У здорового человека адгезивные молекулы клеток сосудов-1 (VCAM-1) не экспрессируются в паренхиме мозга. Однако, в присутствии провоспалительных цитокинов молекулы VCAM-1 появляются на поверхности эндотелиальных клеток и, возможно, на поверхности глиоцитов вблизи очага воспаления. В условиях воспаления тканей центральной нервной системы (ЦНС) при рассеянном склерозе, взаимодействие а4(31 с молекулами VCAM-1, соединительным сегментом-1 (CS-1) и остеопоэти-на обуславливает крепкую адгезию и миграцию лейкоцитов в паренхиму мозга, запуская тем самым воспалительный каскад в тканях ЦНС. Блокирование молекулярных взаимодействий а4р1 с его мишенями при рассеянном склерозе снижает уровень воспалительных процессов в тканях мозга и ингибирует дальнейшее поступление иммунных клеток в очаг воспаления. - полностью рекомбинантный гибридный белок, состоящий из сывороточного альбумина человека и человеческого гранулоцитарного колониестимулирующего фактора-1 (Г-КСФ1), полученного методом рекомбинантной ДНК-технологии. Сохраняет фармакологическую активность Г-КСФ in vivo, т.е. стимулирует мобилизацию нейтрофилов и гемопоэтических стволовых клеток из костного мозга. – рекомбинатное, гуманизированное Ig G2 моноклональное антитело против человеческого рецептора эпидермального фактора роста (EGFr). EGFr способствует росту клеток в нормальной эпителиальной ткани, включая кожу и фолликулы волос, и экспрессируется на многих опухолевых клетках. Панитумумаб связывается с лигандным участком связывания EGFr и ингибирует аутофосфорилирование рецептора, вызванное всеми известными лигандами EGFr. Связывание панитумумаба с EGFr приводит к интернализации рецептора, ингибирования роста клеток, индукции апоптоза и снижению продуцирования интерлейкина 8 та сосудистого эндотелиального фактора роста. Добавление панитумумаба к радиационной терапии, химиотерапии и/или другим целевым терапевтическим средствам в исследованиях на животных приводило к повышению противоопухолевого эффекта по сравнению с использованием радиационной терапии, химиотерапии или целевых терапевтических средств без панитумумаба. (Лейкин) - рекомбинантный человеческий гранулоцитарно-моноцитарный ко-лониестимулирующий фактор. Поражения трансмуральные, обычно гарнуломатозные воспалительные, изъязвление мукозных, интестинальных структур, образование фистул. – ингибитор тирозин киназы рецептора эпидермического фактора роста. Показания – лечение рефрактерного или метастатического не-мелко-клеточного рака легких, метастатического рака груди, рака поджелудочной железы (Эрлотиниб), не-мелко-клеточного рака легких (Гефитиниб). – элемент из семейства ИЛ-6, присутствует в воспаленном синовиальном слое и крови пациентов с ревматоидным артритом. Активизирует эндотелий, стимулирует высвобождение воспалительных медиаторов, пролиферацию синовиальных клеток, развития кровеносных сосудов, хрящевой распад, остеокластогенез, развитие костной эрозии. - вакцина для лечения рака предстательной железы без определенных метастазов у пациентов с первыми признаками резистентности к гормональной терапии. Препарат состоит из 2х компонентов, которые представляют собой аллогенные клетки, полученные из тканей предстательной железы человека; первый компонент - Р4Е6 – клеточная линия, полученная из тканей первичной опухоли предстательной железы; второй компонент - Ony Cap23, субклон клеток здоровой предстательной железы, который по своему генному профилю схож с клетками костных метастазов. - Fab фрагмент моноклональных антител против TNFα, который продуцируется E.coli, конъюгированный с полиэтиленгликолем. Не связывает комплемент, не опосредует АТ-зависимую, клеточноопосредованную цитотоксичность, т.е. не цитотоксичен в отношении TNF-экспрессирующих клеток. Показания - лечение активного ревматоидного артрита.

Next

Ревматоидный артрит Клиническая фармация. Журнал

Препараты от ревматоидного артрита рош

Перспективный препарат для лечения ревматоидного артрита появится на рынке значительно позже, чем ожидалось. Регистрация в США перспективного препарата фармацевтической компании Eli Lillyбарицитиниба baricitinib откладывается, так как специалисты FDA обеспокоены развитием некоторых. Клинические испытания MOBILITY фазы III, охватившие 1197 пациентов с умеренно-тяжелым активным ревматоидным артритом c недостаточным клиническим ответом на метотрексат, сравнили применение подкожного «Кевзара» вкупе с метотрексатом против только последнего вместе с плацебо. На 24-й неделе терапии продемонстрировано существенное улучшение критерия ACR20 (минимум 20-процентное улучшение показателя активности ревматоидного артрита, согласно оценкам Американской коллегии ревматологов). Так, в группе, которой назначался сарилумаб в дозе 200 мг, 66% пациентов вышли на указанный показатель; в дозе 150 мг — 58%; плацебо — 33%. На 52-й неделе терапевтического курса получавшие «Кевзара» показали значительно меньшее радиографическое прогрессирование структурных повреждений, измеренных модифицированным общим методом Шарпа (TSP): соответственно 0,25; 0,90 и 2,78. На 16-й неделе лечения группа сарилумаба засвидетельствовала более явные улучшения функционального статуса относительно исходного, согласно опроснику оценки состояния здоровья по индексу инвалидизации (HAQ-DI): –0,58; –0,54 и –0,30 соответственно. Самым распространенным негативным побочным эффектом стала нейтропения (7–10% пациентов против 0,2% в группе плацебо). Оптовая прейскурантная цена (то есть без учета скидок и дисконтных программ) на «Кевзара» заявлена в 39 тыс. долларов в год, что, как утверждает «Санофи», на треть ниже, нежели таковая для двух самых распространенных TNF-ингибиторов, применяемых в терапии ревматоидного артрита, — «Хумира» (Humira, адалимумаб) и «Энбрел» (Enbrel, этанерцепт) авторства соответственно «Эбб Ви» (Abb Vie) и «Амджен» (Amgen)/«Пфайзер» (Pfizer).«Кевзара» придется нелегко, учитывая лекарственную насыщенность рынка ревматоидного артрита и сильные позиции нынешних топовых игроков. Так, в 2016 году продажи TNF-ингибиторов «Хумира», «Энбрел», а также «Ремикейд» (Remicade, инфликсимаб), за которым стоит «Джонсон энд Джонсон» (Johnson & Johnson), составили, согласно подсчетам Evaluate Pharma, 16,08; 9,25 и 6,18 млрд долларов. Между тем «Санофи» и «Реджинерон» не унывают: рынок имеет свойство динамически изменяться, а пациенты зачастую переключаются между различными лекарствами, пытаясь выбрать то, которое максимально стабилизирует их заболевание. Опять же множественные клинические испытания, сравнившие эффективность сарилумаба против «Хумира», выявили, что первый лучше второго. Группа сарилумаба показала превосходство над группой адалимумаба: изменения DAS28-ESR на 24-й неделе терапии составили –3,28 против –2,20. Частота ремиссии DAS28-ESR зафиксирована в 26% против 7%. Кроме того, показатель ACR20 вышел на 72% против 58%, более сложно достижимый ACR50 — на 45% против 29%, наконец «невероятный» ACR70 — на 23% против 11%. Наконец, улучшения по индексу HAQ-DI засвидетельствованы в –0,61 против –0,43 соответственно. Этими медикаментами занимаются «Рош» (Roche)/«Шугай фармасьютикал» (Chugai Pharmaceutical) и «Джонсон энд Джонсон»/«Глаксо Смит Кляйн» (Glaxo Smith Kline). Из относительно свежих лекарств против ревматоидного артрита также стоит отметить разработанный «Пфайзер» ингибитор Янус-киназы 1 и 3 (JAK1 и JAK3) «Зелджанс»/«Яквинус» (Xeljanz/Jakvinus, тофацитиниб), зарегистрированный в ноябре 2012 года.«Санофи» испытывает проблемы с бизнесом противодиабетических медикаментов, столкнувшихся равно как с жестким конкурентным противостоянием, так и давлением на ценообразование. Вот почему для французского фармгиганта важно диверсифицировать направление деятельности — и расширение иммунологического портфеля препаратов может в этом помочь. Так, например, в конце марта был запущен «Дупиксент» (Dupixent, дупилумаб) для терапии умеренно-тяжелой экземы (атопического дерматита). Опять же партнеры не получили должной отдачи от совместного гипохолестеринемического «Пралуент» (Praluent, алирокумаб) — ингибитора пропротеиновой конвертазы субтилизин-кексинового типа 9 (PCSK9), который столкнулся с патентными нападками со стороны «Амджен» и ее PCSK9-ингибитора «Репата» (Repatha, эволокумаб).

Next

Первый миллиард в длинном ряду.

Препараты от ревматоидного артрита рош

Подписаться на новости от "Первый миллиард в длинном ряду. «Биокад» выиграла спор у Genentech. Что такое ревматоидный артрит и что такое биологические препараты? Если у человека ревматоидный артрит (РА), его иммунная система, которая обычно борется с инфекцией, атакует выстилку своих же суставов. Если воспаление продолжается без лечения, оно может привести к повреждению суставов и даже инвалидности. Биологические препараты и тофацитиниб - это лекарства, которые работают, блокируя различные типы иммунных клеток в организме, которые вызывают отек и повреждения суставов у людей с РА. Это обновление Кокрейновского обзора, впервые опубликованного в 2009 году. Мы разбили оригинальный обзор на четыре обзора на основе разных групп пациентов. Однако, мы не уверены в том, насколько важна степень замедления прогрессии заболевания, наблюдаемой на рентгене. Мы понизили степень нашей уверенности в результатах из-за опасений по поводу несогласованости некоторых результатов. - вероятно, немного увеличивают число серьезных побочных эффектов, хотя их немного. Мы часто не имеем точной информации о побочных эффектах и осложнениях. Особенно это касается редких, но серьезных побочных эффектов. Из-за отсутствия данных, мы не имеем уверенности в понимании влияния биопрепаратов на риск возникновения рака и выбывания из исследования из-за побочных эффектов. Однако, мы осторожно относимся к этой оценке, поскольку в исследованиях было мало случаев рака. Координация проекта по переводу на русский язык: Cochrane Russia - Кокрейн Россия (филиал Северного Кокрейновского Центра на базе Казанского федерального университета). Результаты исследования о тофацитинибе представлены в разделе результатов.

Next

Артрит отступает под натиском генной инженерии — ЗдоровьеИнфо

Препараты от ревматоидного артрита рош

Лечение ревматоидного артрита препаратами группы сульфаниламидов. Салазопиридазин и сульфасалазин – два препарата из группы сульфаниламидов, которые. function(e){"use strict";if(Event Listener){e._mimic=!

Next

Рош увеличивает продажи - новости на Здоровье Mail.Ru

Препараты от ревматоидного артрита рош

Фармакотерапия ревматоидного артрита в xxi. препараты. Ля Рош Лтд. Ревматоидный артрит (РА) — аутоиммунное заболевание, которому присущи сравнительно высокая распространённость среди трудоспособного населения, значительное влияние на показатели качества жизни и трудоспособность, а также высокий риск инвалидизации в случае неэффективного или неадекватного лечения. В качестве источника данных о клинической эффективности и безопасности использованы результаты рандомизированных клинических исследований, в которых изучалась эффективность, безопасность и переносимость ГИБП. Efficacy and safety of adalimumab as monotherapy in patients with rheumatoid arthritis for whom previous disease modifying antirheumatic drug treatment has failed. Появление генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП) позволило значительно улучшить прогноз для пациентов с данной патологией, однако на данный момент вопрос о порядке подбора терапии у пациентов с РА остаётся актуальным (особенно у пациентов с РА, резистентным к лечению базисными противовоспалительными препаратами, БПВП), в том числе и с точки зрения фармакоэкономической обоснованности. Оценить фармакоэкономические характеристики терапии препаратом тоцилизумаб (Актемра®) по сравнению с препаратом адалимумаб (Хумира®), в рамках 1-й линии терапии у пациентов, которым показана стандартная комбинированная терапии с назначением метотрексата и ГИБП, а также у пациентов, требующих проведения монотерапии ГИБП в условиях здравоохранения Российской Федерации (РФ). Была построена комплексная модель, в рамках которой с помощью «древа принятия решений» формировались симулируемые когорты для каждого препарата, после чего они переходили в модель Маркова, на основании которой был проведён расчёт затрат системы здравоохранения и исходов лечения. Число пациентов в каждой симулируемой группе составило 1 000 человек. Данная процедура была выполнена отдельно для популяций пациентов, получающих комбинированную терапию и пациентов, получающих монотерапию. Критерием клинической эффективности было выбрано число пациентов, достигших улучшения клинических показателей по ответу ACR70 ввиду высокой клинической и социальной релевантности этой конечной точки. Это связанно с тем, что пациенты, достигшие такого результата, могут вернуться к трудовой деятельности. Тоцилизумаб продемонстрировал наименьший показатель эффективности затрат: 28 525 007 руб. — для адалимумаба из расчёта на 1 000 пациентов в год для пациентов, получающих комбинированную терапию, и 21 564 612 руб. — для адалимумаба из расчёта на 1 000 пациентов в год для пациентов, получающих монотерапию. EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs: 2013 update. При этом тоцилизумаб превосходил адалимумаб также в рамках клинической эффективности. за 2 года, соответственно (с учётом коэффициента дисконтирования, равного 3,5% в год). Полученные в ходе моделирования результаты демонстрируют, что применение тоцилизумаба фармакоэкономически целесообразно и сопряжено с большей эффективностью использования ресурсов здравоохранения как в случае пациентов, получающих комбинированную терапию, так и в популяции пациентов, которым необходимо проведение монотерапии ГИБП. U.2 1 — Peoples’ Friendship University of Russia, Department of general and clinical pharmacology, Moscow 2 — LLC «Center for pharmacoeconomics research», Moscow Abstract. Это позволяет говорить о том, что тоцилизумаб сопряжён с достижением ремиссии наибольшим числом пациентов и одновременно демонстрирует наибольшую эффективность затрат. При этом экономия бюджетных средств достигает 4,8%, что является существенным для терапии такой дорогостоящей и социально значимой патологии, как РА. Rheumatoid arthritis (RA) is a severe, autoimmune disorder characterized by relatively high prevalence among working-age adult population, significant quality of life and work performance impact, as well as high risk of complete disability in case of inadequate or ineffective treatment. The creation of Biologic Disease-modifying anti-rheumatic drugs (b DMARDs) has allowed to significantly improving prognosis for many RA patients, however, the issue of choosing therapy for patients with RA, especially in case of resistance to methotrexate treatment remains problematic, especially in terms of pharmacoeconomic justification of b DMARD choice. Ongoing improvement of clinical understanding of b DMARDs also ensures the significance of further investigating the pharmacoeconomic qualities of these drugs. To perform the pharmacoeconomic analysis (PHe) of therapy using tocilizumab, adalimumab, as first-line b DMARD therapy in patients with RA receiving standard combination therapy with methotrexate, as well as in patients who require b DMARD monotherapy due to methotrexate resistance, methotrexate nonresponse, or other issues within context of Russian healthcare Methodology. This PHe is conducted from societal perspective which includes interests of Russian healthcare system within context of Obligatory Medical Insurance system and interests of Russian economic system as a whole, including impact on. Randomized controlled clinical trials investigating safety and efficacy of these drugs when used in combination with methotrexate and as monotherapy were used as data source on safety and efficacy. A complex PHe model consisting of a «decision tree» (used to form simulated cohorts of patients for each investigated drug, 1 000 simulated patients per cohort) and a Markov model for evaluating treatment outcomes was constructed. Cycle length for the Markov component of the model was 1 week. Clinical improvement of ACR70 was chosen as efficacy end-point because of its high clinical and social relevance. The results of this modelling were used to perform cost- effectiveness analysis (CEA) and budget impact analysis (BIA). for adalimumab per 1 000 simulated per year in patients receiving standard combination therapy and 21 564 612 rub. for adalimumab per 1 000 simulated per year in patients receiving monotherapy), as well as in terms of clinical effectiveness (as expressed with number of patients achieving ACR70) and with highest healthcare resource utilization effectiveness. respectively (taking into consideration 3,5% discounting factor). Result stability was confirmed by performing sensitivity analyses (SA). During CEA, tocilizumab dominated in terms of cost-effectiveness ratio (CER). BIA indicates that tocilizumab is associated with 4,8% reduction in budget burden compared to adalimumab (estimated per 100 000 per 2 years of Russian population (246 patients), accounted for RA prevalence) in case of standard combination therapy and a 3,98% reduction of budget burden in patients receiving monotherapy. SA confirms result robustness to price fluctuations up to 20%patients receiving combination therapy and more than 25% for patients receiving monotherapy. Additional sensitivity analysis investigating possible effects of assuming strict safety and efficacy equivalence between the investigated drugs confirms tocilizumab advantage even under such assumption. Modelling results indicate that tocilizumab is pharmacoeconomically rational which is associated with higher effectiveness of healthcare resource utilization. Effect of interleukin-6 receptor inhibition with tocilizumab in patients with rheumatoid arthritis (OPTION study): a double-blind, placebo-controlled, randomised trial. Tocilizumab treatment is also attractive in terms of budget impact as it is associated with up to 4,8% budget burden reduction within scope of 2 years, which is a significant result in context of treating an expensive, potentially debilitating pathology such as RA. Aforementioned results demonstrate that tocilizumab is attractive, pharmacoeconomically effective option for treating patients with in the RF. Prioritization of tocilizumab within context of relevant purchasing channels is thus highly recommended. Keywords: rheumatoid arthritis, tocilizumab, adalimumab, pharmacoeconomics, cost-effectiveness analysis, budget impact analysis Автор, ответственный за переписку: Чеберда Алексей Евгеньевич — к.м.н., MBA, исполнительный директор ООО «Центр фармакоэкономических иссле-дований», г. Health Введение Ревматоидный артрит (РА) является одним из самых распространённых аутоиммунных и социально значимых заболеваний. При распространённости от 0,5 до 1% [38] данное заболевание, при отсутствии ранней адекватной терапии, способно привести к инвалидизации в течение первых пяти лет с момента установления диагноза [36]. Treating rheumatoid arthritis to target: recommendations of an international task force. В Российской Федерации (РФ) на 100 тыс населения приходится 245,6 больных РА, при этом среди лиц трудоспособного возраста это значение достигает 436,3 на 100 тыс населения [31, 34, 36, 38, 43]. Хотя РА подвержены все возрастные группы, пик заболеваемости приходится на 30—55 лет [37, 38, 43]. Данное обстоятельство дополнительно усугубляет неблагоприятные социальные последствия РА, поскольку это заболевание характеризуется хроническим эрозивным артритом (синовитом), как правило, вовлекающим пять и более суставов, а также развитием системного поражения внутренних органов. Со временем, данные процессы приводят к разрушению сустава и необратимым функциональным нарушениям [43]. Для пациентов характерны снижение индекса массы тела (ИМТ) [12], а также пониженная трудоспособность и значительное снижение качества жизни [23]. В настоящее время большое внимание уделяется вопросам ранней диагностики РА и контроля за эффективностью проводимой терапии [20, 39]. Основная цель лечения — сохранить качество жизни и трудоспособность пациентов в течение максимально возможного времени за счёт подавления воспаления и клинических симптомов, предотвращения разрушения суставов, нормализации и сохранения функции конечностей, что позволяет, в конечном итоге, обеспечить адекватную социализацию пациента. Biological Modeling and Simulation: A Survey of Practical Models, Algorithms and Numerical Methods. Принципы и задачи лечения РА определены в рекомендациях, опубликованных в 2010 г. и получивших название «Treat to Target» (T2T), или «Лечение до достижения цели» [18]. Непосредственная цель медикаментозной терапии — это снижение активности патологического процесса вплоть до достижения ремиссии. High Body Mass Index Negatively Impacts Time to Achieving Sustained Remission in Early Rheumatoid Arthritis: Results from a Multicenter Early Arthritis Cohort Study. Пока не будет достигнута эта цель, необходимо регулярно оценивать показатели активности РА, такие как DAS, DAS28, CDAI и SDAI (ежемесячно при умеренной или высокой активности), структурные изменения и нарушения функции суставов, и пересматривать проводимую лекарственную терапию [20, 23, 36]. M., Lin D., Boire G., Haraoui B., Hitchon C., Jamal S., Keystone E. Хотя существует несколько возможных определений ремиссии при РА [22], как правило, достижение улучшения показателей по ACR на 70% (ответ ACR70) и сохранение этого результата в течение 6 мес является достаточным для признания достижения функциональной ремиссии [1]. В современных рекомендациях указано, что всем без исключения больным РА показано лечение базисными противовоспалительными препаратами (БПВП), которые следует назначать как можно раньше — в течение 3—6 мес. Нестероидные противовоспалительные препараты могут применяться для улучшения субъективного состояния пациента и купирования болевого синдрома, однако они не влияют на прогрессирование деструктивных изменений [20, 23, 36]. Глюкокортикостероиды в низких или средних дозах, как правило, лишь дополняют терапию БПВП и выступают в качестве bridge (от англ. American College of Rheumatology 2008 recommendations for the use of nonbiologic and biologic disease-modifying antirheumatic drugs in rheumatoid arthritis. мост) терапии, предназначенной для того, чтобы улучшить состояние пациента до того, как начнут действовать БПВП. Препаратом первой линии в лечении РА остаётся метотрексат (МТ) в стартовой дозе 10—15 мг/ нед, которую увеличивают каждые 2—4 нед до 25— 30 мг/нед в зависимости от эффективности и переносимости. Лечение генно-инженерными биологическими препаратами (ГИБП) рекомендуется начинать при недостаточной эффективности (т.е. при сохранении умеренной или высокой активности) монотерапии МТ или комбинированной терапии МТ и другими БПВП, которые должны применяться в адекватных дозах в течение, по крайней мере, 3 мес. Эффективность ГИБП изучалась в многочисленных клинических исследованиях и регистрах. Обращает на себя внимание наличие когорты пациентов, для которых применение комбинированной терапии невозможно (ввиду непереносимости БПВП, включая МТ и т.д.) [3, 5]. Проблема оптимального подбора препаратов для таких пациентов пока изучена недостаточно [15, 26]. R., van der Heijde D., Harrison D., Collier D., Michaud K. Одним из современных ГИБП, хорошо зарекомендовавших себя как в рамках стандартной комбинированной терапии, так и в рамках монотерапии, является тоцилизумаб [5] — Актемра® (Ф. Discontinuation rates of biologics in patients with rheumatoid arthritis: are TNF inhibitors different from non-TNF inhibitors? Хоффманн-Ля Рош Лтд.), однако вопрос о фармакоэкономической эффективности этого препарата по сравнению с другими зарегистрированными ГИБП в условиях российского здравоохранения остаётся актуальным. NICE technology appraisal guidance TA375: Adalimumab, etanercept, infliximab, certolizumab pegol, golimumab, tocilizumab and abatacept for rheumatoid arthritis not previously treated with DMARDs or after conventional DMARDs only have failed [Электронный ресурс]. Представляет особый интерес сравнение данного препарата с препаратом адалимумаб, поскольку последний занимает лидирующее положение среди ГИБП в плане продаж, по данным IMS Health Russia (более 45% за 2015 г.) [29]. Цель исследования Оценить фармакоэкономические характеристики терапии препаратом тоцилизумаб (Актемра®) по сравнению с препаратом адалимумаб (Хумира®), в рамках 1-й линии терапии у пациентов, которым показана стандартная комбинированная терапии с назначением метотрексата и ГИБП, а также у пациентов, требующих проведения монотерапии ГИБП в условиях здравоохранения Российской Федерации. Определить современные подходы к лечению пациентов с РА. Провести информационный поиск результатов рандомизированных клинических исследований (РКИ) об эффективности современных методов лечения данной нозологии. Провести информационный поиск проведённых фармакоэкономических исследований лекарственных средств, используемых для лечения данной нозологии. Оценить сравнительную эффективность и безопасность препаратов сравнения. Поиск производился в системах MEDLINE, Cochrane Library, EMBASE. Целевой популяцией являются российские пациенты старше 18 лет с верифицированным диагнозом «ревматоидный артрит с умеренной или высокой степенью активности» и недостаточным ответом на базисную противовоспалительную терапию, которым показано проведение комбинированной терапии с использованием ГИБП, а также российские пациенты старше 18 лет с верифицированным диагнозом «ревматоидный артрит со средней или высокой степенью активности», которым показано проведение монотерапии ГИБП. Prevalence of low body mass in rheumatoid arthritis: association with the acute phase response. Ключевыми словами были: «clinical trials», «meta-analysis», «economics», «pharmaceutical», «cost», «model», «evaluation», «rheumatology arthritis», «adalimumab», «tocilizumab» и др. Основной аудиторией являются терапевты, ревматологи, организаторы здравоохранения, специалисты по экономике здравоохранения. Исследование охватывает период назначения альтернативных схем терапии в течение 104 нед, поскольку предполагается, что в течение этого периода пациенты либо получат максимальную пользу от лечения, либо препарат будет отменён из-за неэффективности или развития нежелательных явлений (НЯ), при этом данный горизонт позволяет адекватно провести дисконтирование. Выбранные режимы дозирования основаны на существующих рекомендациях NICE [13]. Критерии клинической эффективности: • доля пациентов, достигших клинического ответа по критериям Американской коллегии ревматологов (ACR) — ACR20, ACR50, АCR70. Критерии безопасности: * частота отказа от терапии из-за развития НЯ; * частота развития НЯ. Etanercept therapy in rheumatoid arthritis: a randomized, controlled trial. Источник данных о ценах на сравниваемые препараты: оценка производилась на основании данных из перечня жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов (ПЖНВЛП) [25]. Были рассчитаны прямые медицинские затраты, включающие следующие компоненты: * стоимость основной фармакотерапии (на основании данных ПЖНВЛП [33]); * стоимость введения лекарственных препаратов; * стоимость коррекции НЯ; * стоимость вспомогательной фармакотерапии (расчёт проводился на основании данных ПЖНВЛП [33]). При отсутствии препарата в ПЖНВЛП оценка осуществлялась на основании данных IMS Health Russia [29]. В случае отсутствия некоторых упомянутых в Стандарте [45] препаратов в ПЖНВЛП, и отсутствия по ним ценовой информации в IMS, были также использованы данные открытого агрегатора розничных цен [35]; * стоимость, ассоциированная с визитами в дневной стационар, госпитализациями; * стоимость ведения пациентов с РА с умеренной или высокой активностью, не относящаяся напрямую к препаратам сравнения, рассчитанная по Стандартам первичной медико-санитарной помощи больным с РА [45]. В качестве цен на диагностику, лабораторные и инструментальные методы исследований были взяты тарифы на медицинские услуги, утверждённые приказом Московского городского ФОМС в 2015 г. Параметры оценки непрямых затрат: * затраты, понесённые в связи с утратой трудоспособности, включая потери ВВП [47]; * социальные выплаты, включая выплаты, связанные с инвалидизацией [42, 49]. Предполагается, что пациенты изначально поступают в модель «древо принятия решений», в рамках которой происходит их разделение на симулируемые группы по 1 000 человек для каждой из сравниваемых медицинских технологий (рис. Далее каждая из симулируемых групп переходит в Марковскую модель (рис. Understanding Health Outcomes and Pharmacoeconomics. Burlington MA: Jones & Barrtlett Learning, 2013; 183—185. 2) для оценки долгосрочной терапии вплоть до окончания горизонта моделирования. Марковская модель, в которую входят прошедшие этап «древа принятия решений» пациенты, имела длительность цикла равную одной неделе, и была разработана в соответствии, с существующей практикой проектирования Марковских моделей для нужд медико-биологического моделирования [17]. В ходе курса терапии для каждого препарата регистрируется набор параметров клинической эффективности и безопасности. Параметры симулируемых моделируемых альтернативных групп учитывают особенности и долгосрочные тенденции состояния здоровья населения РФ [44, 47, 48], а также особенности ИМТ пациентов с резистентным РА с упорным течением и высокой степенью активности [12, 30]. Марковская модель включала пять возможных взаимоисключающих состояний: * проведение терапии без достижения эффекта равного ACR20 и более; * достижение ACR20; * достижение ACR50; * достижение ACR70; * отмена терапии по любым причинам. Tocilizumab inhibits structural joint damage in rheumatoid arthritis patients with inadequate responses to methotrexate: results from the double-blind treatment phase of a randomized placebo-controlled trial of tocilizumab safety and prevention of structural joint damage at one year. Ключевые допущения модели * За период до достижения горизонта моделирования (104 нед) пациенты либо получат максимальную пользу от лечения, либо отменят препарат ввиду НЯ или неэффективности. Данное допущение является консервативным, поскольку данный горизонт существенно больше срока, на котором регистрировались использованные в исследовании клинические конечные точки (24 нед). Данный горизонт позволяет провести дисконтирование [51]. * Пациенты, достигшие ответа, равного ACR70, возвращаются к труду [1]. Shetty A., Hanson R., Korsten P., Shawagfeh M., Arami S., Volkov S. Tocilizumab in the treatment of rheumatoid arthritis and beyond. Однако в целях более точного отражения клинической ситуации пациентов с РА, требующим назначения ГИБП (ограничений, связанных с НЯ при терапии и т.д.), и увеличения достоверности любых полученных положительных результатов было также сделано дополнительное допущение. Данное допущение состояло в том, что пациенты, достигшие данного результата, продолжают испытывать некоторые симптомы, что приводит к необходимости сокращения типичной трудовой недели до 35 ч и установления отпуска не менее 30 дней в год и соответствует присвоению II группы инвалидности. Radiographic, clinical, and functional outcomes of treatment with adalimumab a human anti-tumor necrosis factor monoclonal antibody in patients with active rheumatoid arthritis receiving concomitant methotrexate therapy: a randomized, placebo-controlled, 52-week trial. Это допущение увеличивает надёжность положительных результатов, полученных при использовании данной модели, поскольку пациенты, вернувшиеся к труду и восстановившие свой вклад в ВВП, всё же получают социальные выплаты (непрямые затраты у пациентов, достигших ACR70, таким образом, сохраняются, хотя и становятся существенно меньше ввиду отсутствия потерь ВВП). в клинической практике у большинства пациентов, достигших ACR70, удается добиться полной регрессии симптомов и избежать стойких изменений [1]). * Пациенты имеют ИМТ, присущий пациентам с тяжёлым, резистентным к лечению РА, при этом средняя масса тела пациента составляет 60 кг [12, 30]. * Пациенты, достигшие определённого клинического ответа, не демонстрируют дальнейшего улучшения показателей с течением времени. Лечение проводится в режиме комбинированной терапии с метотрексатом. * Пациенты, не достигшие ответа, равного хотя бы ACR20, до 48-й недели лечения, считаются резистентными к текущему терапевтическому режиму и автоматически переходят в состояние «отмена лечения». * Показатели трудоспособности пациентов, отменивших препарат, возвращаются к исходному значению. При оценке фармакоэкономических свойств данных препаратов в условиях монотерапии предполагалось, что различия популяционных характеристик пациентов в исследованиях C. Dougados, 2013 [4] в отношении характера реакции на МТ не оказывают существенного влияния на показатели эффективности и безопасности, назначаемых ГИБП. Tocilizumab monotherapy versus adalimumab monotherapy for treatment of rheumatoid arthritis (ADACTA): a randomised, double-blind, controlled phase 4 trial. Для каждой из симулируемых групп был проведён расчёт показателя эффективности затрат (Cost-Effectiveness Ratio / CER). Показатель CER выражает затраты, понесённые системой здравоохранения для достижения определённых показателей эффективности. Наилучшим в стратегии лечения РА считался препарат, обладающий наименьшим показателем CER. Расчёт проводился на 100 тыс населения РФ с учётом распространённости РА [31, 43]. Для этого проводилось последовательное увеличение цены на 25% с шагом в 5%. IL-6 receptor inhibition with tocilizumab improves treatment outcomes in patients with rheumatoid arthritis refractory to anti-tumour necrosis factor biologicals: results from a 24-week multicentre randomised placebo-controlled trial. На каждом этапе этого процесса производился повторный расчёт показателя CER. Для этого моделирование было повторно выполнено в условиях действия допущения, что показатели эффективности и безопасности тоцилизумаба и адалимумаба равны. При этом более благоприятными считаются наименьшие значения СМА, в особенности отрицательные. Adding tocilizumab or switching to tocilizumab monotherapy in methotrexate inadequate responders: 24-week symptomatic and structural results of a 2-year randomised controlled strategy trial in rheumatoid arthritis (ACT-RAY). Дисконтирование стоимости медицинских услуг, препаратов, исходов заболевания, НЯ и результатов производится с использованием коэффициента дисконтирования, равного 3,5%. Такой коэффициент дисконтирования является типичным при проведении фармакоэкономических исследований [51]. Окончательные данные выражены в показателях эффективности затрат и экономии бюджета. Непрямые, немедицинские затраты (социальные выплаты и прочее), которые напрямую связаны с эффективностью противоревматической терапии учитываются, и включают социальные выплаты [42, 49], а также влияние утраты трудоспособности на ВВП [47]. Результаты исследования Показатели клинической эффективности и безопасности В отношении частоты НЯ, имеющиеся на настоящий момент данные не позволяют говорить о том, что между препаратами сравнения имеется статистически значимая разница в частоте возникновения НЯ [2, 4, 14, 19, 22, 27, 28]. Итоговая вероятность достижения клинического ответа по ACR рассчитывалась путём вычисления среднего арифметического вероятностей достижения каждого из вариантов ответа по ACR за 24 нед из соответствующих исследований (отдельно для ACR20, ACR50, ACR70). Данный расчёт проводился отдельно для популяции пациентов, которым показана стандартная комбинированная терапия с использованием МТ и ГИБП, и для популяции пациентов, требующих назначения монотерапии с использованием ГИБП. Данные о вероятности достижения ACR20, ACR50 и ACR70 для каждого из препаратов в популяции пациентов, которым показана комбинированная терапия, представлены в табл. Следует отметить, что при оценке данных исследования ACT-RAY (Dougados et al [4]) использовались только данные группы пациентов, получавших тоцилизумаб дополнительно к базовой противовоспалительной терапии. J., Veale D., Emery P True infliximab resistance in rheumatoid arthritis: a role for lymphotoxin alpha? Данные о вероятности достижения ACR20, ACR50 и ACR70 для каждого из препаратов в популяции пациентов, которым показана монотерапия ГИБП, представлены в табл. Стоимость препаратов сравнения На основании проведённого моделирования, данных ПЖНВЛП [33] был произведён расчёт стоимости терапии для всех препаратов сравнения. Затраты на препараты сравнения, а также на вспомогательную терапию, диагностику и контроль лечения в соответствии с существующими стандартами и характерной для РФ клинической практикой [38, 40, 45] (в пересчёте на одну неделю лечения одного пациента) для пациентов, получающих комбинированную терапию, представлены в табл. 3, для пациентов, получающих монотерапию, представлены в табл. Также был произведён расчёт непрямых немедицинских затрат, включая потери ВВП от утраты трудоспособности и компенсационные выплаты, на основании имеющихся данных [1]. Считалось, что устойчивое достижение клинического ответа, равного ACR70, позволяло пациентам вернуться к трудовой деятельности. Согласно полученным результатам, тоцилизумаб превосходит адалимумаб по показателю CER. 9 и 10, тоцилизумаб демонстрирует наименьший показатель эффективности затрат, а также требует наименьшего количества ресурсов системы здравоохранения для достижения единицы эффективности. Результаты расчёта прямых медицинских и непрямых затрат приведены в табл. Более того, тоцилизумаб сопряжён с прямой экономией средств системы здравоохранения относительно адалимумаба. Для этого цена тоцилизумаба поднималась на 1% с последующим перерасчётом показателей CEA. 5 (за 1 год на одного пациента, комбинированная терапия) и табл. При оценке прямых затрат учитывался объём и частота предоставления дополнительных медицинских услуг в рамках действующего Стандарта; контроль течения заболевания; стоимость введения препаратов сравнения и вспомогательная фармакотерапия в рамках Стандарта. В результате было установлено, что полученные результаты устойчивы к колебаниям цены на препарат вплоть до 20% в рамках CEA для сценария комбинированной терапии, и более чем 25% для монотерапевтического сценария. Cost effectiveness of adalimumab in the treatment of patients with moderate to severe rheumatoid arthritis in Sweden. Это связано с тем, что в группе данного препарата наибольшее число пациентов достигли улучшения, позволяющего вернуться к трудовой деятельности, в результате, это приводит к значительному снижению потерь ВВП. Это является хорошим показателем для дорогостоящих препаратов, и позволяет говорить о сохранении результатов моделирования при изменениях рыночной конъюнктуры. Данные выводы являются актуальными как для пациентов, получающих комбинированную терапию, так и для пациентов, получающих монотерапию; • применение препарата тоцилизумаб сопряжено с наименьшим объёмом непрямых затрат. Было решено провести оценку фармакоэкономичеких показателей в данной группе при допущении, что разница показателей эффективности и безопасности между тоцилизумабом и адалимумабом отсутствует. Ограничения исследования Представленное фармакоэкономическое исследование имеет ряд ограничений: • при моделировании было сделано несколько допущений, описанных в соответствующем разделе данной публикации; • настоящее исследование основано на результатах зарубежных и международных РКИ, лечение в ходе которых могло отличаться от терапевтической практики, характерной для РФ; • для обеспечения максимальной сопоставимости данных РКИ использовались результаты для временного горизонта в 24 нед, так как не все исследования содержат данные для более продолжительных сроков наблюдения. Конфликт интересов Данное фармакоэкономическое исследование было профинансировано фармацевтической компанией ЗАО «Рош-Москва», однако это не оказало влияния на полученные результаты. Alivernini S., Laria A., Gremese E., Zoli A., Ferraccioli G. ACR70-disease activity score remission achievement from switches between all the available biological agents in rheumatoid arthritis: a systematic review of the literature. Comparison of different definitions to classify remission and sustained remission: 1 year TEMPO results. Productivity at work and quality of life in patients with rheumatoid arthritis. Atacicept in patients with rheumatoid arthritis and an inadequate response to methotrexate: results of a phase II, randomized, placebo-controlled trial. et al Tofacitinib or adalimumab versus placebo in rheumatoid arthritis. To switch or to change class-the biologic dilemma in rheumatoid arthritis. Adalimumab, a fully human anti-tumor necrosis factor alpha monoclonal antibody, for the treatment of rheumatoid arthritis in patients taking concomitant methotrexate: the ARMADA trial. Head-to-head comparison of subcutaneous abatacept versus adalimumab for rheumatoid arthritis: findings of a phase IIIb, multinational, prospective, randomized study. «Опыт применения тоцилизумаба у больных ревмато¬идным артритом (по данным многоцентрового исследования ЛОРНЕТ). Распространенность ревматических заболеваний в России в 2012—2013 гг. Учебное пособие «Основы фармакоэкономических исследований», М. Национальный фонд содействия научным и клиническим исследованиям при РГМУ 33. Информационный сервис «aptekamos.ru» [Электронный ресурс]. Современная медикаментозная терапия ревматоидного артрита. Рекомендации EULAR по лечению ревматоидного артрита-2013: общая характеристика и дискуссионные проблемы. Проект рекомендаций по лечению ревматоидного артрита Общероссийской общественной организации «Ассоциация ревматологов России» — 2014 (часть 1). Отраслевой стандарт «Клинико-экономические исследования. Общие положения» Приказ Минздрава РФ от №163 вместе с ост 915-2002 [Электронный ресурс]. option=com_content&view=article&id=300:-q-q&catid=09-05- 29-19-56-44&Itemid=104. N 664н «О классификациях и критериях, используемых при осуществлении медико-социальной экспертизы граждан федеральными государственными учреждениями медико-социальной экспертизы» 43. Приказ Министерства труда и социальной защиты РФ от 29 сентября 2014 г. Российский мониторинг экономического положения и здоровья населения НИУ ВШЭ: Национальный исследовательский университет «Высшая школа экономики» [Электронный ресурс]. Утверждён приказом МЗ РФ №1132н от 1 февраля 2013 г. Тарифы на медицинские услуги Московского городского фонда ОМС, введённые в действие в 2015 г. Федеральная служба государственной статистики, 2015 г. Федеральная служба государственной статистики, 2015 г. от ) «О социальной защите инвалидов в Российской Федерации». Современная фармакоэкономика и фармакоэпидемиология. Дисконтирование при проведении фармакоэкономических исследований.

Next

Ревматоидный артрит — Википедия

Препараты от ревматоидного артрита рош

Лечение базисными препаратами отличается от лечения. Цитостатики, или иммунодепрессанты, используются для базисного лечения ревматоидного артрита. ) — это системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита неясной этиологии со сложным аутоиммунным патогенезом. Заболевание характеризуется высокой инвалидностью (70 %), которая наступает довольно рано. Но неэффективность лечения РА антибиотиками скорее всего свидетельствует о неправильности такого предположения. Полагают, что заболевание развивается в результате инфекции, вызывающей нарушения иммунной системы у наследственно предрасположенных лиц; при этом образуются так называемые иммунные комплексы (из антител, вирусов и проч.), которые откладываются в тканях и приводят к повреждению суставов. Косвенные данные: увеличение количества лейкоцитов в крови и скорости оседания эритроцитов (СОЭ) — указывают на инфекционную природу процесса. Основными причинами смерти от заболевания являются инфекционные осложнения и почечная недостаточность. Лечение сосредотачивается в основном на облегчении боли, замедлении развития заболевания и восстановлении повреждений с помощью хирургического вмешательства. Раннее обнаружение заболевания с помощью современных средств может значительно сократить вред, который может быть нанесён суставам и другим тканям. Впервые может проявиться после тяжёлой физической нагрузки, эмоционального шока, утомления, в период гормональной перестройки, воздействия неблагоприятных факторов или инфекции. Их обнаружили на остатках скелетов индейцев в Теннесси, США. Самые первые следы ревматоидного артрита относятся к 4500 г. Первый документ, описывающий симптомы, очень напоминающие симптомы ревматоидного артрита, датируется 123 г. Симптомы ревматоидного артрита можно отметить и у людей, изображенных на картинах фламандских художников, например, «Три грации» Рубенса. Ландре-Бове по результатам наблюдений в госпитале Сальпетриер под руководством Ф. Заболевание получило своё современное имя в опубликованном 1859 г. Первое описание ревматоидного артрита как самостоятельной нозологической формы (под названием первичной астенической подагры — la goutte asthénique primitive) выполнено в 1800 г. «Трактате о природе и лечении подагры и ревматической подагры» 3. Пусковой фактор (переохлаждение, гиперинсоляция, интоксикации, мутагенные медикаменты, эндокринопатии, стрессы и т. Для женщин длительность кормления грудью снижает вероятность развития РА. Кормление грудью в течение 24 месяцев и дольше понижает риск развития РА вдвое. Ревматоидный артрит специалистами относится к аутоиммунным заболеваниям. Для этой группы заболеваний характерно поведение клеток-защитников — лимфоцитов. Они, вместо того, чтобы активно диагностировать чужеродные бактерии, грибы, вирусы, и уничтожать их, начинают атаковать собственные здоровые клетки Ревматоидный артрит прогрессирует в трёх стадиях. В первой стадии происходит периартикулярный отек синовиальных сумок, вызывающее боль, местное повышение температуры и припухлость вокруг суставов. Вторая стадия — это стремительное деление клеток, которое приводит к уплотнению синовиальной оболочки. В третьей стадии воспалённые клетки высвобождают фермент, который поражает кости и хрящи, что часто приводит к деформации задетых суставов, увеличению боли и потере двигательных функций. Как правило, вначале заболевание протекает медленно, с постепенным развёртыванием клинической симптоматики в течение нескольких месяцев или лет, значительно реже — подостро или остро. Около 2/3 случаев проявляются полиартритом, остальные — моно- или олигоартритом, причём суставной синдром часто не имеет клинической специфики, что значительно затрудняет дифференциальную диагностику. Исчезновение скованности зависит от активности процесса: чем больше активность, тем больше продолжительность скованности. Для суставного синдрома при ревматоидном артрите характерны монотонность, продолжительность, сохранение остаточных явлений после лечения. Возможно наличие продромальных клинических проявлений (незначительные преходящие боли, связь боли с метеорологическими условиями, вегетативными расстройствами). Выделяют «суставы поражения» и «суставы исключения». К первым относятся (в порядке частоты встречаемости): II и III пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые плюснефаланговые, коленные и лучезапястные, локтевые и голеностопные. «Суставы исключения» следующие: дистальные межфаланговые, I пястно-фаланговый (большого пальца кисти).

Next

Главная новость в лечении ревматоидного артрита | Интернет-издание "Новости медицины и фармации"

Препараты от ревматоидного артрита рош

Лечение ревматоидного артрита препаратами нового поколения помогает улучшить состояние больных людей и предотвратить их раннюю инвалидизацию. Ревматоидный артрит — важная нерешенная медицинская проблема. По оценкам специалистов, ревматоидным артритом в мире страдают более 21 млн человек. Это прогрессирующее аутоиммунное заболевание характеризуется воспалением оболочек всех суставов человека. Воспаление приводит к деформации и нарушению функции суставов; оно сопровождается болью, тугоподвижностью и отечностью суставов, приводит к необратимому разрушению суставных тканей и, как следствие всего вышеперечисленного, к потере трудоспособности. Системные проявления РА включают анемию, остеопороз, общую утомляемость. Оказывая негативное влияние на основные органы и системы, заболевание приводит к сокращению продолжительность жизни пациентов с РА. • может значительно замедлять процесс структурного поражения суставов у больных ревматоидным артритом (РА), что является основным показателем эффективности лечения этого заболевания. Актемра также улучшает физическое состояние больных по истечении одного года терапии, т.е. • первый представитель нового класса инновационных препаратов, обладающих принципиально новым механизмом действия. Актемра является гуманизированным моноклональным антителом к рецептору интерлейкина-6 (ИЛ-6), подавляющим активность ИЛ-6 — важного фактора в развитии воспалительного процесса. Новый механизм действия приводит к снижению активности воспалительных процессов в суставах, а также к снижению интенсивности системных проявлений РА. При участии этой компании также осуществляется глобальное продвижение препарата. Актемра является первым гуманизированным моноклональным антителом к рецептору интерлейкина-6 (ИЛ-6). Для оценки клинической эффективности препарата разработана обширная исследовательская программа, включающая пять клинических исследований III фазы. Все эти исследования успешно достигли первичных критериев эффективности. В ближайшее время ожидается регистрация Актемры в США и странах Евросоюза. В Японии Актемра появилась на фармацевтическом рынке в Препарат Актемра в целом хорошо переносится больными: общий профиль безопасности Актемры был одинаковым во всех глобальных клинических исследованиях. Чаще всего из нежелательных явлений регистрировали инфекции верхних дыхательных путей, назофарингит, головную боль и артериальную гипертензию. Как и при использовании других биологических препаратов для лечения РА, у больных, получавших Актемру, отмечались случаи возникновения серьезных инфекций и реакций гиперчувствительности, в том числе несколько случаев анафилаксии. У некоторых больных наблюдалось повышение активности печеночных трансаминаз (АЛТ и АСТ); это повышение в основном расценивалось как незначительное, носило преходящий характер и не сопровождалось поражением печени или снижением печеночной функции. Tocilizumab monotherapy is superior to methotrexate monotherapy in reducing disease activity in patients with rheumatoid arthritis: The AMBITION study. Эти результаты делают Актемру первым и единственным биологическим препаратом, превосходящим по эффективности метотрексат. Более того, примерно в три раза больше пациентов, получавших лечение Актемрой, достигли ремиссии (по критериям DAS28 Исследование AMBITION (Actemra versus Methotrexate double-Blind Investigative Trial In m ONotherapy) представляет собой двойное слепое плацебо-контролируемое исследование III фазы с участием 673 пациентов, предпринятое для оценки эффективности и безопасности Актемры (в дозе 8 мг/кг) по сравнению с метотрексатом у пациентов с активным умеренным или тяжелым ревматоидным артритом, в том числе с большой долей пациентов с ранней стадией заболевания. Первичным критерием эффективности исследования является демонстрация преимущества Актемры в сравнении с метотрексатом по критериям ACR20 по истечении 24 недель терапии. Исследование проводилось в 252 исследовательских центрах в 18 странах. В исследовании AMBITION 70, 44 и 28 % пациентов, получавших монотерапию Актемрой (в дозе 8 мг/кг), достигли критериев ACR20, ACR50 и ACR70 по сравнению с 53, 34 и 15 % пациентов, получавших только метотрексат, соответственно. Ремиссия заболевания (DAS28 ., предпринято для оценки эффективности и безопасности Актемры (в дозе 8 мг/кг) по сравнению с метотрексатом у пациентов с активным ревматоидным артритом. Исследование показало, что значительно большее число пациентов, получавших Актемру, достигло критериев эффективности ACR20 (Критерии ACR являются стандартной оценкой, применяемой для измерения ответа пациентов на лечение противоревматическими препаратами и разработанной Американским колледжем ревматологии — American College of Rheumatology (ACR). Пациенту необходимо иметь определенный процент уменьшения соответствующих симптомов заболевания. Например, уровни снижения в 20, 50 или 70 % (процент снижения выраженности симптомов ревматоидного артрита) представлены как ACR20, ACR50 или ACR70. Ответ ACR70 является исключительным для существующих схем лечения и представляет собой значительное улучшение состояния пациента) (70 против 53 %) после 24 нед. Другие биологические препараты не показывают преимущества по сравнению с метотрексатом по этому важному клиническому параметру, оцениваемому на 24-й нед. Кроме того, примерно в 3 раза больше пациентов, получавших Актемру в качестве монотерапии, достигли ремиссии по сравнению с пациентами, получавшими метотрексат (34 против 12 %). Необходимо отметить, что пациенты, включенные в исследование AMBITION, имели меньшую продолжительность заболевания, чем в предшествующих исследованиях с использованием Актемры. «Мы были очень воодушевлены результатами исследования AMBITION, которое впервые показало, что терапия одним биологическим препаратом превосходит терапию метотрексатом после применения в течение 6 месяцев, — сказал профессор Грэм Джонс, главный исследователь AMBITION и профессор Университета Тасмании в Хобарте, Австралия. — В целом представленные результаты доказывают эффективность и безопасность Актемры при лечении ревматоидного артрита — заболевания, значительно влияющего на жизнь пациентов». Данные исследований AMBITION и RADIATE коррелируют с результатами, полученными в пре­дыдущих исследованиях, в которых примерно у трети пациентов была достигнута ремиссия независимо от продолжительности заболевания или предшествующей терапии. Более 4 000 пациентов с ревматоидным артритом из 41 страны, включая США, Европу и Россию, были вовлечены в программу клинических исследований по препарату Актемра — одну из самых больших программ клинических исследований III фазы, когда-либо проводившихся для биологических препаратов. Исследование LITHE(LITHE — Toci LIzumab safety and THE prevention of structural joint damage trial (Исследование по оценке безопасности тоцилизумаба и возможности предупреждения структурного поражения суставов)) является международным — в нем принимают участие 15 стран и 1196 больных со среднетяжелым и тяжелым РА с отсутствием адекватного ответа на терапию метотрексатом. По условиям протокола больных распределяют случайным образом для получения Актемры (4 мг/кг или 8 мг/кг, одна инфузия каждые четыре недели) в комбинации с метотрексатом или только одного метотрексата. Цель исследования — продемонстрировать подавление процесса структурного поражения суставов по изменениям значимых радиографических показателей. Также целью исследования является оценка изменения физического состояния больных на основании данных опросника HAQ. Результаты исследования LITHE — пятого исследования III фа­зы по препарату Актемра — подтвердили ранее полученные данные о том, что применение этого инновационного препарата является революционным прорывом в лечении ревматоидного артрита. В ходе исследования LITHE препарат Актемра в целом хорошо переносился больными, при этом общий профиль безопасности за 12 мес. лечения соответствовал зарегистрированным ранее данным за 6-месячный период исследования. Применение препарата Актемра в комбинации с метотрексатом в течение 12 мес. терапии приводит к значительному подавлению структурного поражения суставов у большего процента больных по сравнению с группой пациентов, получавшей только метотрексат. Этот результат имеет огромное значение для больных РА, т.к. поражение суставов, обусловленное этим заболеванием, приводит к потере трудоспособности и является основной причиной возникновения болевых ощущений. Кроме того, Актемра расширяет возможности больных по самостоятельному выполнению различных действий, необходимых в повсе­дневной жизни и оцениваемых по опроснику оценки состояния здоровья (HAQ(HAQ (Health Assessment Questionnaire Disability Index — Опросник для оценки состояния здоровья, трудоспособности) — опросник для самостоятельной оценки больными функционального статуса (трудоспособности), который используется для определения оценки показателей функциональной способности и дискомфорта за последнюю неделю. Этот инструмент широко используется во многих медицинских областях, в том числе и при РА)). Результаты проведенного исследования являются обнадеживающей новостью для больных РА, т.к. виды и средства лечения этого заболевания, которыми располагают в настоящее время врачи, во многих случаях не дают адекватного эффекта или не переносятся больными. Для того чтобы облегчить жизнь больных РА и остановить процесс поражения суставов, необходимо разрабатывать новые терапевтические подходы, в частности методы, предусматривающие воздействие на разные патологические механизмы развития заболевания. «Данные исследования LITHE подтвердили перспективность препарата Актемра как эффективного и хорошо переносимого средства лечения больных, страдающих от инвалидизирующих последствий РА, — заявил председатель совета директоров подразделения «Фарма» компании «Рош» Уильям М. — Подавляя процесс поражения суставов и улучшая физическое состояние пациентов, Актемра не только оказывает положительное влияние на течение заболевания, но и способствует повышению качества жизни больных». Исследование LITHE является пятым глобальным исследованием III фазы по изучению эффективности и бе­зопасности применения препарата Актемра у больных со среднетяжелым и тяжелым РА, успешно достигшим первичных критериев эффективности. Данные, полученные по результатам первого года этого двухлетнего исследования, будут представлены на предстоящих международных научных конференциях по ревматологии. Специалисты «Рош» считают, что одним из важнейших направлений развития в следующие несколько летбудут разработки в области лечения аутоиммунных заболеваний, первым и основным из которых является ревматоидный артрит. После выпуска на рынок препарата Маб Тера (ритуксимаб) в процессе разработки находится еще ряд проектов, которые могут открыть новые возможности для компании. Маб Тера является первым и единственным препаратом для лечения РА, селективно воздействующим на В-лимфоциты. Маб Тера представляет абсолютно новый терапевтический подход, при котором в качестве мишени выступают В-лимфоциты, играющие ключевую роль в патогенезе развития РА. Актемра — второй инновационный препарат компании «Рош». Актемра — гуманизированное моноклональное антитело к рецептору интерлейкина-6 (ИЛ-6), подавляет активность ИЛ-6 — цитокина, который является основным фактором воспаления при РА. Осуществляются дополнительные проекты по изучению целого ряда соединений в клинических исследованиях I, II и III фаз. Следует также особо отметить начало III фазы клинических исследований препарата окрели­зумаб — гуманизированного моноклонального антитела к CD20-рецепторам В-лимфоцитов, также предназначенного для лечения РА. Группа компаний «Рош», штаб-квартира которой расположена в Базеле, Швейцария, занимает лидирующее положение среди корпораций, работающих в сфере здравоохранения и ориентированных на собственные исследования в разработке лекарственных и диагностических препаратов. Как ведущая мировая биотехнологическая компания и разработчик инновационных средств для раннего выявления, профилактики, диагностики и лечения заболеваний, группа компаний «Рош» вносит важный вклад в дело улучшения здоровья и качества жизни населения по широкому спектру направлений. «Рош» является мировым лидером в производстве средств диагностики in vitro, препаратов для лечения рака и сопутствующей терапии при трансплантации органов и тканей, занимает лидирующее положение на рынке противовирусных препаратов. Группа компаний «Рош» также ведет активную работу в других важных терапевтических областях, таких как аутоиммунные и воспалительные заболевания, метаболические нарушения и заболевания центральной нервной системы. объем продаж подразделения «Фарма» составил 36,8 млрд швейцарских франков, подразделения «Диагностика» — 9,6 млрд франков. «Рош» имеет соглашения о научно-исследовательском сотрудничестве и стратегическом партнерстве с различными компаниями, в том числе является основным акционером компаний Genentech и Chugai.

Next

Препараты от ревматоидного артрита рош

Препарат АКТЕМРА более эффективен в отношении ревматоидного артрита Статистически. , ADACTA, , 24 :- ( DAS28), 3,3 1,8 - DAS28 40% 11% - (DAS28 (, ) - "" Chugai, Chugai .

Next

Препарат АКТЕМРА компании Рош получил одобрение ЕС для.

Препараты от ревматоидного артрита рош

Препарат АКТЕМРА компании Рош получил одобрение ЕС для применения у пациентов с ревматоидным артритом РА на ранней стадии. Базель, сентября . • Лечение пациентов с тяжелым, прогрессирующим РА в первые два года после постановки диагноза ранняя стадия РА может. Как минимум один человек из ста рано или поздно сталкивается с таким тяжелым заболеванием, как ревматоидный артрит. Традиционно считалось, что чаще всего это происходит с людьми пожилого возраста – однако на протяжении последних нескольких лет частота заболевания резко возраста, и сегодня его жертвами становятся молодые люди старше 30 лет и даже дети… Основные проявления ревматоидного артрита – воспаление многих суставов, хроническая боль и скованностью в них. Без активного лечения заболевание за 3-5 лет приводит к стойкой деформации кистей, стоп, коленных и других суставов, развитию инвалидности. Кроме того, ревматоидный артрит может сопровождаться системными проявлениями, то есть воспалительными поражениями кожи, сердца, почек и других внутренних органов, а также приводит к быстрому развитию атеросклероза и его осложнений – инфаркта миокарда, инсульта. Среди больных ревматоидным артритом женщин примерно в 5 раз больше, чем мужчин. В целом же, по данным Минздравсоцразвития, этим заболеванием в той или иной степени страдают около 2% населения России (около 1450 тысяч человек). Хотя причины ревматоидного артрита до конца не изучены, известно, что факторами, способствующими его развитию, могут выступать ОРЗ, грипп, ангина или обострение хронических инфекционных заболеваний; сильный эмоциональный стресс, а также переохлаждение. Боль в пораженных суставах особо усиливается во второй половине ночи, утром и в первой половине дня. Для ревматоидного артрита могут быть также характерны симптом “утренней скованности” (чувство “затекшего тела и суставов”), чувство слабости, ухудшение сна и аппетита, умеренное повышение температуры, ознобы, снижение веса. С помощью рентгенологического исследования суставов можно выявить характерные изменения (ревматоидные эрозии) суставных поверхностей и остеопороз. К сожалению, специфических способов профилактики артрита пока не существует. Можно лишь предположить, что определенные факторы риска способны повысить вероятность развития этого заболевания у того или иного человека. Они совпадают с основными факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний: злоупотребление алкоголем, курение, сильные стрессы и физические перегрузки, инфекции – даже чрезмерное пребывание на солнце. Ну и, разумеется, наследственность: наличие у одного из родителей или близких родственников ревматоидного артрита в разы повышает вероятность его возникновения у конкретного человека. Поэтому самая действенная мера профилактики – ведение здорового образа жизни. Необходимо максимально снять нагрузку с пораженных суставов: снизить вес, надевать удобную обувь на низком каблуке, использовать при ходьбе трость и т.д. Лечение ревматоидного артрита – очень трудная задача. В стандартной схеме лечения обычно используются химиотерапевтические препараты (такие, как метотрексат), однако эффективно они действуют примерно в 50-60% случаев. При этом успешность лечения в данном случае отнюдь не означает избавления от недуга: речь идет лишь об ослаблении его симптомов и спасении человека от инвалидности. И все же поиск новых способов лечения этого заболевания идет – причем вовсе не безуспешно. Новые возможности открылись перед учеными благодаря использованию генной инженерии, позволяющей создавать препараты, принципиально отличающиеся от все ранее известных лекарственных средств. Одним их таких препаратов стала Актемра, разработанная в лаборатории компании “Хоффман ля Рош”. Более подробно об этом препарате мы попросили рассказать руководителя Отдела ранних артритов, заведующего лабораторией прогнозирования исходов и течения ревматических заболеваний НИИ ревматологии РАМН, доктор медицинских наук Дмитрий Евгеньевич КАРАТЕЕВ. – Актемра (международное название – Тоцилизумаб) является уникальным противовоспалительным препаратом. Актемра относится к бурно развивающемуся за последнее десятилетие новому классу генно-инженерных биологических препаратов. Эти лекарства представляют собой искусственные белковые молекулы и отличаются особенной избирательностью своего действия. Каждый генно-инженерный биологический препарат направлен на конкретную молекулу-мишень, поэтому лечебный эффект выше, чем у обычных химических препаратов, а ряд побочных эффектов развивается значительно реже. Актемра, по сути, является искусственным антителом – белком, который блокирует молекулу интерлейкина-6. Интерлейкин-6 – важнейшее регуляторное вещество, по своему действию может считаться гормоном иммунной системы. Повышение его уровня происходит при ревматоидном артрите и ряде других иммуно-воспалительных заболеваний. Поэтому лечение Актемрой эффективно как при суставных, так и при системных формах заболевания. Большие международные исследования, в которых участвовали также и российские ученые из НИИ ревматологии РАМН, показали, что Актемра высокоэффективна у большинства пациентов, которые не отвечали на лечение стандартными препаратами. У больных быстро уменьшалась боль и припухлость в суставах, нормализовались лабораторные показатели, повышался уровень гемоглобина. Специальное исследование доказало, что Актемра значительно эффективнее основного химиотерапевтического средства – метотрексата. При этом пациенты, получавшие Актемру, в несколько раз чаще достигали состояния клинической ремиссии (то есть полного отсутствия признаков активного заболевания). Актемра также помогает при ревматоидном артрите, устойчивом к другим генно-инженерным биологическим препаратам… Безусловно, препарат может назначить только врач-ревматолог, он же обязан и контролировать весь процесс лечения. Ежедневное употребление как минимум 400 международных единиц этого витамина на 30 процентов снижает шансы заболевания ревматоидным артритом и на 40 процентов – вероятность возникновения рассеянного склероза. Эти выводы содержатся в двух статьях, опубликованных в последних номерах журналов “Neurology” и “Arthritis and Rheumatism”.

Next

Кризанол - инструкция по применению, цена на Кризанол и аналоги - Likar.info

Препараты от ревматоидного артрита рош

Итак, первыми в линии препаратов выбора для симптоматического лечения ревматоидного артрита располагаются противовоспалительные или быстродействующие препараты. Это нестероидные противовоспалительные препараты НПВП и гормоны кортикостероиды, которые снимают воспаление и. Ревматоидный артрит – хроническое аутоиммунное системное заболевание соединительной ткани, при котором преимущественно поражаются суставы. Распространенность ревматоидного артрита в мире, в среднем, составляет 0,5-1% Ревматоидный артрит оказывает значительное влияние не только на качество жизни пациентов, но и на экономику стран : через 5 лет после установки диагноза лишь менее половины пациентов сохраняют полную трудоспособность. В последние годы были получены данные о роли интерлейкина-6 в развитии ревматоидного артрита. [2] WHO, Global burden and incidence of rheumatoid arthritis,2000. Интерлейкин-6 является медиатором множества воспалительных реакций, которые вызывают как суставные, так и системные проявления ревматоидного артрита. В связи с этим рецепторы к интерлейкину-6 были выбраны в качестве «мишени» для разработки специализированной терапии ревматоидного артрита. Hoffmann-La Roche Ltd, применяемые при ревматоидном артрите: [1] Silman AJ, Pearson JE; Epidemiology and genetics of rheumatoid arthritis.

Next

ЛекОбоз для людей правильной

Препараты от ревматоидного артрита рош

АО «Аргументы и Факты» Генеральный директор Руслан Новиков. Главный редактор И. А. Ревматоидный артрит или сокращенно РА относится к аутоиммунным процессам, которые провоцируют хроническое воспаление суставных соединений. Хотя воспаление ткани вокруг суставов является характерной чертой ревматоидного артрита, патология также может вызывать воспалительный процесс в других органах и системах в организме человека. Ревматоидный артрит — классическое аутоиммунное поражение соединительной ткани, не имеет возрастного ограничения, манифестирует у женщин, мужчин, пожилых людей. Также начинается у детей в возрасте от 16 лет, упоминается как ювенильный. При рассмотрении симптоматики следует учитывать, что РА прежде всего является системным заболеванием. Именно по этой причине поражение затрагивает не только в суставную ткань, но и различные органы. Основная клиническая картина следующая: При диагностировании РА учитывается совокупность симптомов и их выраженность. Для подтверждения диагноза проводится ряд лабораторных и инструментальных исследований. Чтобы установить наличие ревматоидного артрита и назначить корректное лечение, врач направляет пациента на следующие медицинские мероприятия: Для повышения эффективности подбирается курс физиолечения, это может быть УВЧ, аппликации и другое. Если деформационные процессы крайне выражены, то целесообразно проведение эндопротезирования. На сегодня разработаны и существуют протоколы, а также стандартны международного значения в терапии ревматологических патологий. Предусматривается применение определенной тактики, которая включает: В последнее время пациенты часто интересуются лечением РА заграницей. Это вполне объяснимо, поскольку терапия в других странах считается более эффективной, а врачи опытнее и квалифицированные. К примеру, в Израиле, практикуется исключительно комплексный подход к человеку с ревматологическими недугами. Медицинские центры оснащены передовым оборудованием, предоставляется круглосуточное наблюдение, применяются новейшие медикаментозные лекарства. В Китае, первоначально будет предложено использование методик нетрадиционной терапии, а более жесткое лечение оставляют напоследок. Тем не менее, даже учитываю такой не привычный подход, отзывы о китайской медицине положительные. Многие пациенты предпочитают данную страну, поскольку специалисты достигают весьма высоких результатов, при этом, добиваются стойкой ремиссии. Однако, недавние открытия показывают, что добиться стойкой ремиссии вполне возможно, когда лечение начинается рано с помощью мощных лекарств, известных как противоревматические препараты. Это поможет учесть индивидуальную переносимость, подтвердить диагноз, убедиться в правильности лечения и исключить негативные взаимодействия препаратов. Если вы используете рецепты без консультации с врачом, то это полностью на ваш страх и риск. Вся информация на сайте представлена для ознакомительных целей и не является лечебным пособием.

Next

Препараты от ревматоидного артрита рош

Представляют собой одну из новейших видов препаратов для лечения ревматоидного артрита предупреждения воспалительного процесса или его сокращения. Полагают, однако, что их лечебное действие частично обусловлено влиянием на иммунные процессы: они ингибируют гуморальный иммунитет (подавляют тканевые защитные силы организма), одновременно стимулируя клеточные иммунные реакции, в связи с чем их можно условно отнести к иммуномодулируюшим препаратам (лекарственным средствам, влияющим на защитные силы организма). Перед употреблением взвесь в ампуле подогревают и взбалтывают. Дозы индивидуализируют в зависимости от течения заболевания и переносимости препарата. Обычно вводят начиная с 2 мл 5% взвеси; производят 10 инъекций с промежутками 2-5 дней. Затем вводят по 4 мл 5% взвеси и делают также 10 инъекций с теми же промежутками. Однако более точное дозирование, позволяющее повысить эффективность и уменьшить побочное действие, достигается при контроле за концентрацией золота в плазме крови. При лечении ревматоидного артрита рекомендуется вводить препарат дозами, не превышающими 34 мг золота в неделю; минимальная еженедельная доза - 17 мг золота (1 мл 5% взвеси). Оптимальной является концентрация золота в сыворотке 250-300 мкг/100 мл. Одновременно с кризанолом можно назначать нестероидные противовоспалительные препараты. Имеются данные об эффективности кризанола при лечении псориати'ческого артрита (воспаления сустава вследствие заболевания псориазом). При применении кризанола, особенно при передозировке, возможны побочные явления: нефропатия (заболевание тканей и сосудов почки), дерматиты (воспаление кожи), стоматит (воспаление слизистой оболочки полости рта), анемия (снижение содержания гемоглобина в крови). Перед применением препарата Кризанол вы должны проконсультироваться с врачом. При появлении дерматитов, диареи (поноса), патологических сдвигов в картине крови, белка и крови в моче необходимо увеличить промежутки между инъекциями или прекратить дальнейшее применение препарата. Смесь, содержащая 70% ауротиопропанолсульфоната кальция и 30% глюконата кальция. Данная инструкция приведена в свободном переводе и предназначена исключительно для ознакомления. Кризанол противопоказан при заболеваниях почек, сахарном диабете, декомпенсированных пороках сердца (снижении насосной функции сердца вследствие заболевания его клапанного аппарата), кахексии (крайней степени истощения), милиарном туберкулезе (туберкулезе, характеризующемся множественным поражением органов и тканей), фиброзно-кавернозных процессах в легких (форме течения туберкулеза легких с образованием в них полостей, заполненных погибшей тканью), нарушениях кроветворения, беременности. Для получения более полной информации просим обращаться к аннотации производителя. Не следует одновременно с кризанолом применять иммунодепрессивные (подавляющие защитные силы организма) препараты.5% взвесь в масле в ампулах по 2 мл в упаковке по 25 ампул.

Next

Препараты моноклональных антител в фокусе года.

Препараты от ревматоидного артрита рош

Все препараты. — МА компании Рош. МА против ИЛ для лечения ревматоидного артрита.

Next

Препараты от ревматоидного артрита рош

Группа Рош. препарат для лечения ревматоидного артрита и. Препараты и их.

Next